小儿湿疹,从肺脾论治

湿疹是小儿常见的过敏性皮肤病,又称“奶癣”“黄肥疮”“浸淫疮”。陈竹教授系贵州中医药大学教授,根据小儿肺脾不足生理特点,结合小儿湿疹以湿热为主要的发病因素,强调小儿湿疹不同时期的辨证用药。现将其临床治疗小儿湿疹经验总结如下:小儿先天禀性不耐,胎火内蕴,母体胎火湿热遗于小儿,发为湿疹;小儿肺常不足,卫外不固,腠理疏松,风湿热邪客于肌肤而发;小儿脾常虚羸,或喂养调理失当,脾失健运,湿热蕴积,外泛肌肤发病。

陈竹教授辨治小儿抽动症经验总结

陈竹教授认为小儿抽动症主要因小儿肝肺、肝脾在五行相克中关系失调所致。在治疗上基于肝脾肺在五行中生理、病理联系,主张小儿抽动症应肝脾肺同治,内服外治同调,在内服中药时配合中医外治法(拔罐、揿针、穴位贴敷等),以缩短该病的病程,减少复发率。

“双减”视野下初中英语整本书阅读的实践研究

经济的发展促进了社会体制的改革,教育体系为适应经济发展的转变而相应进行了调整。当今随着我国经济的高速发展,教育体系也朝着素质教育的方向迈进。初中英语是提升学生英语综合水平的重要阶段,在此时培养学生英语阅读能力,能够为未来进一步学习英语打下良好的基础,对促进学生综合素质的培养起到了重要推动作用。因而教师需在“双减”政策的背景下,探索出促进学生英语整本书阅读能力的最佳方式。

脾主困理论在彭玉教授治疗小儿厌食症的应用

小儿由于先天脾常不足,易受到后天水谷喂养影响而发脾病,尤以小儿厌食多见,著名儿科医家钱乙在《小儿药证直诀》中提出"脾主困",现从脾主困理论出发,以验案为引,总结彭玉教授在治疗小儿厌食症中的临床经验。

运脾泻肺化痰汤抑制NF-κB信号通路和改善幼龄哮喘大鼠气道粘液高分泌的作用

目的探讨运脾泻肺化痰汤改善哮喘模型大鼠气道粘液高分泌的作用机制。方法采用卵蛋白(OVA)致敏建立SD大鼠哮喘模型,将70只幼龄大鼠分为正常组、模型组、运脾泻肺化痰汤低、中、高剂量组(0.005mL·g^(-1)、0.01mL·g^(-1)、0.02mL·g^(-1))、羧甲司坦组(0.01mL·g^(-1))、联合组(中药0.01mL·g^(-1)+西药0.01mL·g^(-1)),共7组,每组各10只。在第1天和第8天腹腔注射1ml混悬液[含OVA(100mg)+Al(OH)_(3)(100mg)/ml]致敏,正常组以生理盐水1ml代替。第16天开始药液灌服,连续4周后心尖采血制备血清,留取肺组织。用酶联免疫吸附试验(ELSA)检测大鼠血清中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素8(IL-8)炎症因子;用苏木素伊红(HE)染色观察取材的肺组织病理学改变;用蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测大鼠肺组织中NF-κB的抑制单位IκBα、IκBβ的蛋白表达,NF-κB的异源二聚体(p-50、p-65)的蛋白表达以及黏蛋白5AC(MUC5AC)的蛋白表达。结果HE染色病理学改变:与正常组比较,模型组大鼠肺组织病理改变明显,支气管结构发生改变,多种炎性细胞浸润及支气管周围平滑肌增生明显,黏膜褶皱增多,管腔内未见粘液栓及脱落的肺泡上皮,经药物治疗后,支气管周围炎性细胞浸润减少,气道平滑肌增厚程度减轻,管腔内粘液栓减少。其中以中药高剂量组及联合组效果最佳。ELSA检测:与正常组比较,模型组大鼠血清中IL-4、IL-8含量明显升高(P<0.05);WB检测肺组织中相对蛋白表达量,与正常组对比,模型组肺组织中IκBα、IκBβ相对蛋白表达量降低,结果有差异性(P<0.05);与模型组对比,其余组大鼠肺组织中IκBα、IκBβ蛋白表达升高均有差异性(P<0.05),依次为联合组>中药中组>中药高组>西药组>中药低组。与正常组对比,模型组肺组织中p-50、p-65、MUC5AC相对蛋白表达量升高,结果有差异性(P<0.05);与模型组对比,其余组大鼠肺组织中p-50、p-65、MUC5AC相对蛋白表达降低均有差异性(P<0.05)。结论运脾泻肺化痰汤可以改善幼龄哮喘大鼠气道粘液高分秘,减轻气道炎症,从而减少MUC5AC,缓解气道粘液高分泌状态,这可能与其调节NF-κB信号通路有关。

运脾泻肺化痰汤对哮喘大鼠肺组织相关蛋白表达的影响

目的探讨运脾泻肺化痰汤对哮喘模型大鼠肺组织相关蛋白表达的影响。方法采用卵白蛋白诱导复制哮喘大鼠模型,将大鼠分为正常组、模型组、运脾泻肺化痰汤高剂量组(0.020 mL/g)、运脾泻肺化痰汤中剂量组(0.010 mL/g)、运脾泻肺化痰汤低剂量组(0.005 mL/g)、西药组(0.010 mL/g)、联合组(中药0.010 mL/g+西药0.010 mL/g),每组各10只,共7组。分别在第1天和第8天腹腔注射1 mL混悬液[含卵白蛋白100 mg+Al(OH)3100 mg/mL]致敏。第15天开始,用1%卵白蛋白激发,隔日1次,共激发7次,第16天开始灌服治疗,连续4周后采集大鼠肺泡灌洗液及肺组织。行瑞氏-吉姆萨染色观察大鼠肺泡灌洗液中白细胞计数及细胞分类情况;Western blotting检测大鼠肺组织Iκκ-α、Iκκ-β蛋白表达;实时荧光定量酶聚合酶链反应(qRT-PCR)检测大鼠肺组织中Iκκ-α、Iκκ-β、IκBα、IκBβmRNA表达。结果模型组白细胞计数、嗜酸性粒细胞占比、中性粒细胞占比较正常组高,单核细胞占比较正常组低(P<0.05);运脾泻肺化痰汤高、中、低剂量组、西药组、联合组的白细胞计数、嗜酸性粒细胞占比、中性粒细胞占比较模型组低(P<0.05),运脾泻肺化痰汤高、中、低剂量组、联合组的单核细胞占比较模型组高(P<0.05)。模型组Iκκ-α、Iκκ-βmRNA相对表达量较正常组高(P<0.05),运脾泻肺化痰汤高、中、低剂量组、西药组、联合组Iκκ-α、Iκκ-βm RNA相对表达量较模型组低(P<0.05),联合组Iκκ-α、Iκκ-βmRNA相对表达量较西药组低(P<0.05);模型组IκBα、IκBβmRNA相对表达量较正常组低(P<0.05),运脾泻肺化痰汤高、中、低剂量组、西药组、联合组IκBα、IκBβmRNA相对表达量较模型组高(P<0.05),联合组IκBα、IκBβmRNA相对表达量较西药组高(P<0.05)。模型组Iκκ-α、Iκκ-β蛋白相对表达量较正常组高(P<0.05),运脾泻肺化痰汤高、中、低剂量组、西药组、联合组Iκκ-α、Iκκ-β蛋白相对表达量较模型组低(P<0.05),联合组Iκκ-α、Iκκ-β蛋白相对表达量较西药组低(P<0.05)。结论运脾泻肺化痰汤可减轻肺泡灌洗液炎症细胞水平,通过上调NF-κB的抑制因子IκBα、IκBβ基因表达,下调Iκκ-α、Iκκ-β蛋白及基因表达量,有减轻哮喘大鼠气道炎症的作用。

运脾泻肺化痰汤减轻哮喘大鼠气道黏液高分泌作用机制研究

目的探究运脾泻肺化痰汤由酪氨酸激酶(Lyn)介导并通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路对哮喘支气管黏液高分泌的调节作用及其机制。方法将SD大鼠致敏并激发建立哮喘动物模型。按照体重将造模成功大鼠随机分为2组:模型组和中药组,每组各10只;另选正常大鼠10只作为正常组。在造模成功后第16天开始灌胃治疗,正常组、模型组均灌胃0.9%NaCl 2 mL,中药组灌胃运脾泻肺化痰汤10μL·g^-1,均连续4周。进行瑞氏-姬姆萨染色观察大鼠肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞(WBC)总数和嗜酸性粒细胞百分比,蛋白质印迹法检测Lyn、PI3K和Akt蛋白表达量(光密度值)。结果正常组、模型组和中药组的WBC总数(×107)分别为6.09±0.33,87.28±18.02和16.68±3.13;这3组的嗜酸性粒细胞百分比(EO%)分别为4.41±0.00,7.96±0.00和5.06±0.00;这3组的Lyn蛋白表达量分别为1.53±0.81,0.26±0.19和1.19±0.57;这3组的p-PI3K蛋白表达量分别为1.25±0.04,7.93±0.89和4.70±1.03;这3组的p-Akt蛋白表达量分别为1.19±0.33,7.30±0.62和3.88±1.28。上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);中药组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论运脾泻肺化痰汤通过Lyn激酶介导PI3K/Akt信号通路下调哮喘炎症因子水平,减轻哮喘气道黏液高分泌。

运脾泻肺化痰汤对哮喘模型大鼠肺组织表皮生长因子受体和黏蛋白5AC表达的影响

目的观察运脾泻肺化痰汤对哮喘模型大鼠气道黏液高分泌的影响,以及对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/黏蛋白5AC(mucin5ac,MUC5AC)信号通路的调控作用。方法将70只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、西药组、联合组,每组10只。除正常组外,其余各组予卵清白蛋白、氢氧化铝混合液1 ml致敏建立哮喘大鼠模型。实验第16天开始灌胃,运脾泻肺化痰汤高、中、低剂量组分别灌胃40、20、10 g/kg运脾泻肺化痰汤,西药组灌胃羧甲斯坦片150 mg/kg,联合组灌胃运脾泻肺化痰汤20 g/kg、羧甲斯坦片150 mg/kg,1次/d,连续灌胃4周。采用ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-13含量;行瑞氏-姬姆萨染色观察大鼠肺泡灌洗液中白细胞总数及细胞分类情况;行过碘酸雪夫染色(PAS)观察肺组织病理学改变;Western blotting检测肺组织EGFR、MUC5AC蛋白表达;RT-PCR法检测EGFR、MUC5AC mRNA水平。结果与模型组比较,中药高、中、低剂量组及西药组、联合组大鼠IL-13、TNF-α水平降低(P<0.05),大鼠肺泡灌洗液中白细胞总数及嗜酸性粒细胞、中性粒细胞比例降低(P<0.05),肺组织EGFR[(0.466±0.023)、(0.354±0.047)、(0.667±0.066)、(0.553±0.065)、(0.290±0.033)比(0.782±0.047)]、MUC5AC[(0.424±0.022)、(0.313±0.033)、(0.603±0.051)、(0.495±0.041)、(0.243±0.024)比(0.806±0.090)]蛋白表达降低(P<0.05),EGFR[(2.302±0.321)、(2.549±0.623)、(3.084±0.453)、(2.585±0.314)、(1.810±0.379)比(4.101±0.567)]、MUC5AC[(3.243±0.742)、(3.283±1.064)、(4.419±0.572)、(3.817±0.637)、(2.469±0.424)比(5.840±0.661)]mRNA水平降低(P<0.05)。结论运脾泻肺化痰汤可抑制哮喘大鼠气道黏液高分泌状态,其机制可能与EGFR/MUC5AC信号通路相关。

陈竹教授从脾治肺法辨治小儿咳嗽经验

总结陈竹教授从脾治肺法辨治小儿咳嗽的临床经验。陈教授认为小儿咳嗽的病因主要为外因"风",内因"虚",病理因素"痰",把小儿咳嗽分为初、中、后3期,指出小儿"脾常不足、肺常虚"因素应该贯穿治疗的始终,故以从脾治肺为总治则,初期以外感风邪为主,治以运脾宣肺祛风,予止嗽散加减;中期以脾虚生痰为主,治以运脾泻肺化痰,予自拟运脾泻肺化痰方;后期以肺脾两虚为主,治以运脾补肺补虚,予六君子汤加减。同时结合小儿推拿、穴位贴敷、拔罐、超声波穴位治疗等多种疗法,达到标本兼治、治病求本的目的。特别强调家长应培养小儿正确的喂养观,合理健康的饮食,良好的饮食习惯。附案例1则,以资验证。