IFN-γ抑制兔耳创面瘢痕形成中PTK活性变化

目的:观察在兔耳创面愈合前后使用IFN-γ对瘢痕形成的影响并检测瘢痕组织中PTK活性的变化,探讨二者间的关系。方法:在兔耳腹侧伤口愈合前(A组)和后(C组)以及连续使用IFN-γ(B组),观察瘢痕形成情况并测定正常兔耳皮肤、创面上皮化时(12-14天)及其后3天、7天、14天和21天时瘢痕组织中PTK活性变化。结果:A、B和C组瘢痕组织中PTK活性变化规律与对照侧相同:上皮化后活性均逐渐升高,和正常皮肤组织比较(P<0.001),21天时基本恢复正常皮肤的水平;各组的处理侧在3天和7天时以及A、B组上皮化时PTK活性高于对照侧(P<0.05)。IFN-γ能抑制瘢痕增生,以A组和B组作用最强(P<0.05)。结论:创伤愈合后瘢痕组织中PTK活性升高提示PTK介导的信号可能参与瘢痕改建过程。不同时期使用IFN-γ能进一步活化PTK并显著抑制瘢痕增生意味着IFN-γ的抑制作用可能经活化PTK介导。