小剂量美罗华联合重组人血小板生成素治疗难治性ITP疗效以及对细胞免疫功能的影响

目的探讨小剂量美罗华联合重组人血小板生成素(recombinant human thrombopoietin,rh TPO)治疗难治性免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)疗效以及对细胞免疫功能的影响。方法选取难治性ITP患者43例,分为观察组(n=23)和对照组(n=20),观察组给予小剂量美罗华联合重组人血小板生成素治疗,对照组给予重组人血小板生成素治疗,2组均治疗1个月,观察并比较2组治疗疗效以及治疗前后血小板计数(PLT),T、B淋巴细胞的变化。结果治疗1个月后,观察组和对照组总有效率分别为78.26%、70%,差异无统计学意义,治疗3个月后,观察组和对照组总有效率分别为73.91%、40%(P<0.05);2组治疗后PLT水平均时间延长而升高,且观察组PLT水平升高幅度大于对照组(P<0.05);2组治疗后,CD4+、CD4+/CD8+均显著上升,CD8+均显著下降(均P<0.05),观察组CD19+/CD20+显著下降(P<0.05),而对照组CD19+/CD20+差异无统计学意义。结论小剂量美罗华联合重组人血小板生成素治疗难治性ITP有效,能显著增强患者细胞免疫功能,联合治疗比单用重组人血小板生成素疗效时间更长。

患者院内跌倒原因分析及综合预防

目的探讨血液内科患者院内跌倒的原因,分析预防跌倒的措施。方法回顾性分析2012年8月至2015年8月我院血液内科10例发生院内跌倒患者的临床资料,总结患者跌倒的原因,并提出针对性的综合预防措施。结果血液内科患者院内跌倒的原因包括药物因素、疾病因素、患者因素、环境等其他因素。结论根据患者跌倒的原因采取针对性的跌倒风险评估、强化健康教育、完善医院管理制度、建立健全防跌倒应急预案等措施能预防和减少血液内科患者院内跌倒的发生,提高医院管理水平,和谐医患关系。

As_2O_3联用华蟾素对K562细胞Bcr-Abl磷酸化的影响

目的研究As_2O_3联用华蟾素对K562细胞Bcr-Abl蛋白酪氨酸磷酸化的影响,探讨其抗白血病的分子机制,为As_2O_3和华蟾素联合应用治疗慢性粒细胞白血病提供理论依据。方法采用细胞增殖实验检测细胞生长;采用Annexin-V/碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染实验、DNA的PI染色及DNA电泳等方法测定细胞凋亡;运用Western blot检测K562细胞Bcr-Abl蛋白酪氨酸磷酸化水平。结果在As_2O_3和华蟾素作用下K562细胞生长受抑伴随活力下降,1.0μmol/L As_2O_3、0.125mg/L华蟾素、0.25mg/L华蟾素、1.0μmol/L As_2O_3+0.125mg/L华蟾素、1.0μmol/L As_2O_3+0.25mg/L华蟾素作用K562细胞24h和48h后,增殖抑制率分别为(24±1.3)%、(21±1.5)%、(38±3.1)%、(57±2 7)%、(66±3.3)%及(49±2.9)%、(48±2.7)%、(61±2.1)%、(77±3.8)%、(82±4.2)%,细胞凋亡率分别为(4.8±0.5)%、(5.6±0.7)%、(9.8±0.6)%、(11.9±1.2)%和(15.2±1.5)%及(11.0±0.9)%、(12.9±1.1)%、(18.4±1.5)%、(21.0±2.0)%、(28.0±1.9)%,凋亡细胞百分率呈时间剂量依赖关系;DNA电泳出现"梯"状条带;Bcr-Abl蛋白酪氨酸磷酸化水平出现时间剂量依赖性下调。结论 As_2O_3和华蟾素能诱导K562细胞凋亡和抑制其增殖,两药联用具有协同作用,机制与下调K562细胞Bcr-Abl蛋白酪氨酸磷酸化有关。

血液恶性肿瘤侵袭性真菌感染的高危因素分析与治疗研究

目的分析血液恶性肿瘤侵袭性真菌感染患者的高危因素以及其治疗方法。方法选取已经被确诊为血液恶性肿瘤的患者84例,其中选取已经确诊为侵袭性真菌感染的患者42例为观察组,非侵袭性真菌感染的患者42例为对照组,6个治疗疗程结束后,观察两组患者的病发高危因素及治疗效果。结果主要与长期使用广谱抗生素、老龄化、长期接受化疗这些因素有着密切关系,两组差异均有统计学意义(均<0.05);而且接受治疗后,对照组患者的总有效率高于观察组患者,差异有统计学意义(<0.05)。结论长期使用广谱抗生素、老龄化、长期接受化疗是血液恶性肿瘤侵袭性真菌感染的高危因素,临床上应该引起足够的重视,而侵袭性真菌感染患者的治愈率明显低于非侵袭性真菌感染的患者,因此预防血液恶性肿瘤侵袭性真菌感染也是临床上的首要任务。

伊马替尼治疗白血病及其他肿瘤研究进展

伊马替尼 (imatinib)是酪氨酸激酶抑制剂,能选择性地抑制慢性髓细胞白血病(CML)患者Bcr Abl蛋白的酪氨酸激酶活性,从而阻断多条信号传导途径,达到治疗白血病的目的。此外,该药还能抑制c Kit、血小板源性生长因子受体 (PDGFR)、ARG等受体型酪氨酸激酶活性,从而起到抗瘤作用。该药自临床应用以来,已显示出其特异性、高效性和低毒性。现对伊马替尼抗肿瘤机制和临床应用的研究进展作一综述。

亚砷酸和STI571单用及联用对K562细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究亚砷酸(As2 O3 )、STI5 71单用及联用对K5 6 2细胞增殖和凋亡的影响,为As2 O3 和STI5 71联合应用于临床提供理论依据。方法 细胞增殖采用细胞生长及活力测定;细胞凋亡采用细胞形态、Annexin V/PI双染实验、DNA的PI染色及DNA电泳等方法测定。结果 在As2 O3 和(或)STI5 71作用下K5 6 2细胞生长受抑伴随活力下降,流式细胞仪检测出凋亡细胞百分率呈时间剂量依赖关系,基因组DNA电泳出现“梯”状条带。结论 As2 O3 和STI5 71均有抑制K5 6 2细胞增殖和诱导该细胞凋亡的作用,两药联用效果更佳。

Imatinib治疗慢性髓细胞白血病及其它肿瘤的临床应用进展

格列卫(STI571,Imatinib)是最成功的合成酪氨酸激酶抑制剂,该药物于1998年6 月被首次用来治疗慢性髓细胞白血病,其疗效在不断改善并且几乎超过了人们的预测。 随后该药物也被用来治疗其他白血病及某些实体瘤,体外及体内实验均证实了该药具有 很好的治疗效果。

As_2O_3联用华蟾素对K562细胞Bcr-Abl磷酸化的影响

目的研究As2O3联用华蟾素对K562细胞Bcr-Abl蛋白酪氨酸磷酸化的影响,探讨其抗白血病的分子机制,为As2O3和华蟾素联合应用治疗CML提供理论依据。方法采用细胞增殖实验检测细胞生长;采用Annexin-V/PI双染实验、DNAPI染色及DNA电泳等方法测定细胞凋亡;运用Westernblot检测K562细胞Bcr-Abl蛋白酪氨酸磷酸化水平。结果在As2O3和华蟾素作用下K562细胞生长受抑伴随活力下降,1.0μmol/LAs2O3、0.125μg/mL华蟾素、0.25μg/mL华蟾素、1.0μmol/LAs2O3+0.125μg/mL华蟾素、1.0μmol/LAs2O3+0.25μg/mL华蟾素作用K562细胞24h和48h后,增殖抑制率分别为(24±1.3)%、(21±1.5)%、(38±3.1)%、(57±2.7)%、(66±3.3)%及(49±2.9)%、(48±2.7)%、(61±2.1)%、(77±3.8)%、(82±4.2)%,细胞凋亡率分别为(4.8±0.5)%、(5.6±0.7)%、(9.8±0.6)%、(11.9±1.2)%和(15.2±1.5)%及(11.0±0.9)%、(12.9±1.1)%、(18.4±1.5)%、(21.0±2.0)%、(28.0±1.9)%,凋亡细胞百分率呈时间剂量依赖关系;DNA电泳出现"梯"状条带;Bcr-Abl蛋白酪氨酸磷酸化水平出现时间剂量依赖性下调。结论 As2O3和华蟾素能诱导K562细胞凋亡和抑制其增殖,两药联用具有协同作用,机制与下调K562细胞Bcr-Abl蛋白酪氨酸磷酸化有关。

VP与VAD方案治疗多发性骨髓瘤患者化疗后感染的研究

目的探讨应用化疗药物治疗多发性骨髓瘤的疗效,以及化疗后并发感染的治疗效果,为临床治疗多发性骨髓瘤及化疗后感染提供理论依据。方法选取2012年8月-2015年8月于医院接受治疗的初次诊断为多发性骨髓瘤的患者50例作为本研究对象,将患者随机分为A、B两组,各25例;A组患者应用VP（长春新碱＋硼替佐米）治疗方案,B组应用VAD（长春新碱＋阿霉素＋地塞米松）治疗方案,比较两组患者的临床疗效及感染情况。结果 A组患者中总缓解率为84.0%;B组患者总缓解率为60.0%;A组的缓解率明显高于B组,差异有统计学意义（P〈0.05）;随访两组患者1~3年,A组患者病死率为8.0%,明显低于B组的32.0%,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）;A组患者血小板减少发生率为40.0%,粒细胞减少发生率为28.0%,感染率为20.0%,B组患者分别为40.0%、68.0%和56.0%,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 VP方案治疗多发性骨髓瘤的临床疗效明显、感染率低、不良反应轻、易于患者接受,值得临床推广使用。

As_2O_3与STI571单用及联用对K562细胞bcr-abl磷酸化的影响

目的研究As2O3单用及联用STI571对K562细胞bcr-abl蛋白酪氨酸磷酸化的影响,探讨其抗白血病的分子机制,为As2O3和STI571联合应用治疗CML提供理论依据。方法采用细胞增生实验检测细胞生长;采用Annexin蛳V/PI双染实验、DNA的PI染色及DNA电泳等方法检测细胞凋亡;运用免疫沉淀和Westernblot检测K562细胞bcr蛳abl蛋白酪氨酸磷酸化水平。结果As2O3和STI571明显抑制K562细胞生长,并检测出凋亡细胞群,DNA电泳出现“梯”状条带;bcr蛳Abl蛋白酪氨酸磷酸化水平出现时间剂量依赖性下调。结论As2O3和STI571能诱导K562细胞凋亡和抑制其增生,两药联用具有协同作用,机制似与下调K562细胞bcr-abl蛋白酪氨酸磷酸化有关。

小剂量美罗华治疗难治性原发免疫性血小板减少症疗效以及对细胞免疫功能的影响

目的探讨小剂量美罗华治疗难治性原发免疫性血小板减少症（ITP）疗效以及对细胞免疫功能的影响。方法选取本院住院43例难治性ITP患者，静脉注射美罗华100mg，每周1次，共4周。观察并比较治疗前后血小板计数（PLT）及T、B淋巴细胞数的变化。结果治疗1个月后，患者完全反应（CR）12例，有效（R）22例，总有效率79．07％（34／43），治疗3个月后总有效率74．42％（32／43）。患者治疗后，PLT显著升高，CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋均显著上升，CD8^＋、CD19^＋／CD20^＋均显著下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论小剂量美罗华治疗难治性ITP有效，能显著增强患者细胞免疫功能。

三氧化二砷联用华蟾素对K562细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究三氧化二砷联用华蟾素对K562细胞增殖和凋亡的影响,为三氧化二砷和华蟾素联合应用于临床提供理论依据.方法 细胞增殖采用细胞生长及活力测定;细胞凋亡采用细胞形态、Annexin-V/PI双染实验、DNA的PI染色及DNA电泳等方法 测定.结果 在三氧化二砷和华蟾素作用下K562细胞生长受抑伴随活力下降,1.0 μmol/L As2O3、0.125μg/rnl华蟾素、0.25 μg/ml华蟾素、1.0 μmol/L As2O3＋0.125μg/ml华蟾素、1.0 μmol/L As2O3＋0.25μg/ml华蟾素作用K562细胞24 h和48 h后,增殖抑制率分别为（24±1.3）%、（21±1.5）%、（38±3.1）%、（57±2.7）%、（66±3.3）%及（49±2.9）%、（48±2.7）%、（61±2.1）%、（77±3.8）%、（82±4.2）%,细胞凋亡率分别为（4.8±0.5）%、（5.6±0.7）%、（9.8±0.6）%、（11.9±1.2）%、（15.2±1.5）%及（11.0±0.9）%、（12.9±1.1）%、（18.4±1.5）%、（21.0±2.0）%、（28.0±1.9）%,凋亡细胞百分率呈时间剂量依赖关系;基因组DNA电泳出现＂梯＂状条带.结论 三氧化二砷和华蟾素均有抑制K562细胞增殖和诱导该细胞凋亡的作用,两药联用效果更佳.

肺炎支原体感染与小儿咳嗽变异性哮喘的关系及大环内酯类药物治疗的效果分析

目的探讨小儿咳嗽变异性哮喘与肺炎支原体感染的关系,以及大环内酯类药物治疗的临床疗效。方法选择2014年1月-2015年12月40例小儿咳嗽变异性哮喘患儿为观察组,40例肺炎支原体感染患儿为对照组,对两组患儿进行常规的血清检测,观察两组患儿的MP-IgM值,采用大环内酯类药物对两组患儿进行治疗。结果血清MP-IgM阴性率观察组患儿为47.5%,对照组患儿为60.0%,两组患儿的血清MP-IgM阴性率差异有统计学意义(P<0.05);血清总MP-IgM阳性IgM含量观察组患儿为(198.34±56.78)U/ml,对照组患儿为(195.16±58.29)U/ml,差异有统计学意义(P<0.05);大环内酯类药物进行治疗,观察组患儿治疗总有效率为92.5%;对照组为90.0%,两组患儿治疗有效率比较差异无统计学意义。结论小儿咳嗽变异性哮喘与肺炎支原体感染存在一定的关联,使用大环内酯类药物对肺炎支原体感染小儿咳嗽变异性哮喘治疗,有效率在90.0%以上。