肿瘤坏死因子受体2表达在系统性红斑狼疮中的临床应用价值

目的探讨肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)在评估系统性红斑狼疮(SLE)活动性中的价值。方法回顾性分析2020年1月—2022年3月我院54例SLE患者(SLE组),及同期28例健康对照者(健康对照组)。使用酶联免疫吸附试验试剂盒检测血清中IL-6、IL-10、白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1RA)和TNFR2的水平。使用ROC曲线评估这些细胞因子在诊断SLE和区分活动性和非活动性SLE中的价值。结果与健康对照者相比,SLE患者血清中IL-6、IL-10、IL-1RA和TNFR2的水平明显升高(P<0.05)。SLE患者的SLEDAI-2K评分与IL-10(r=0.338,P=0.015)、IL-1RA(r=0.385,P=0.005)、TNFR2(r=0.411,P=0.003)之间存在明显的正相关。在SLE患者中,活动性疾病患者的血清IL-10和TNFR2水平明显高于非活动性患者(P<0.05)。使用IL-1RA和抗dsDNA抗体的AUC为0.991(95%CI:0.979~1.000),与仅使用抗dsDNA抗体相比,性能更高(敏感性90.7%,特异性100.0%)。TNFR2、IL-10和CRP联合模型在区分活动性和非活动性SLE患者方面的AUC最高[0.809(95%CI:0.678~0.940)],并且灵敏度为73.3%,特异性为73.0%。结论联合IL-1RA和抗dsDNA抗体可作为诊断SLE的生物标志物;IL-10和TNFR2可以作为区分活动性和非活动性SLE的生物标志物。

外周血miRNA差异性表达与系统性红斑狼疮病情及预后的关系

目的 探讨外周血miRNA差异性表达与系统性红斑狼疮(SLE)病情及预后的关系。方法 选取2020年10月至2022年10月风湿免疫科SLE患者,进行二代测序(NGS)以评估来自4例SLE病例和4例健康对照者的外周血单核细胞(PBMC)中的miRNA含量。在32例SLE病例和32例健康对照者中,进行定量聚合酶链反应(qPCR)以验证候选miRNA。此外,还完成受试者工作特征(ROC)曲线分析以评估诊断性能。结果 与健康对照者相比,SLE病例PBMC共上调157个miRNA,110个miRNA下调,其中miR-183-5p增加和miR-374b-3p减少,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-183-5p表达水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)和抗dsDNA抗体量呈正相关。结论 与健康对照者相比,SLE病例PBMC中的miRNA表达谱显著改变,miR-183-5p是SLE的潜在诊断生物标志物,miR-183-5p与SLE疾病活动度有关。

系统性红斑狼疮继发肠系膜血管炎患病率及临床分析

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)并发肠系膜血管炎(LMV)的临床特点,提高对此类患者的诊治水平。方法对2012年1月至2019年8月住院SLE并发LMV患者的临床资料、辅检、诊治情况进行回顾性分析。结果①此期住院SLE患者523例,并发LMV8例(患病率为1.53%)。②SLE并发LMV时,患者均有腹痛,3例腹泻,7例有恶心呕吐。1例有假性肠梗阻,1例肾积水。③4例LMV有血液系统受累,3例24 h尿蛋白≥0.5 g,8例LMV补体均下降,自身抗体表现各异。8例患者SLEDAI-2000为(7±4)分。8例患者腹部CT可见肠壁不同程度的水肿和增厚。④给予LMV患者大剂量激素治疗后,病情均得到缓解。结论LMV以腹痛为主要表现,可伴腹泻,恶心呕吐等症状。腹部CT检查有助LMV的早期诊断。及时大剂量糖皮质激素治疗,可改善LMV患者预后。

嗜酸性筋膜炎一例并文献复习

目的探讨EF(eosinophilic fasciitis,EF)临床特点,提高风湿科医生对EF的认识以及规范诊治水平。方法分析EF临床表现及辅助检查结果,报告1例EF的病例,并复习相关文献。结果患者为33岁男性,有四肢肿胀硬化及“静脉沟”表现,伴外周血嗜酸性粒细胞比例及数目,炎性反应物增高,高丙种球蛋白血症,MR可见小腿肌筋膜增厚表现,确诊为EF,经激素及甲氨蝶呤治疗后,患者四肢肿胀硬化改善,嗜酸性粒细胞数目及比例,炎性反应物正常,血IgG水平下降。结论EF是一种以筋膜弥漫性肿胀硬化为特征的罕见自身免疫性疾病,易与系统性硬化症相混淆,需仔细鉴别后进行规范诊治。

转录因子SOX5在类风湿关节炎患者中的表达及意义

目的探讨转录因子SOX5在RA患者PBMCs及血清中的表达及其意义。方法招募南京医科大学第一附属医院风湿免疫科RA患者30例,OA患者27例和健康对照组(HC)30名。采用实时荧光定量(RT)-PCR检测SOX家族基因在RA患者PBMCs中相对表达量及3组PBMCs中SOX5表达,ELISA法检测3组血清中SOX5表达水平。运用RT-PCR检测分别使用IL-6、TNF-α、IL-1β及IL-17刺激PBMCs24h后,SOX5表达水平差异。免疫共沉淀实验(co-IP)法分析SOX5与核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的相互作用。采用RNA干扰技术沉默小鼠破骨前体细胞系RAW264.7中SOX5表达,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察其对RANKL诱导破骨细胞分化的影响。多组间比较采用单因素方差分析,运用Pearson检验进行相关性分析。结果在检测的SOX基因家族8个基因中,RA患者PBMCs中以D亚家族的SOX5优势表达为主。RA组、OA组和健康对照组PBMCs中SOX5相对表达量分别为(21±19)、(10±8)、(5±4),RA组与OA组、健康对照组差异有统计学意义(F=8.343,P<0.01);RA组、OA组和健康对照组血清中SOX5平均水平分别为(19132±12054)pg/ml、(9065±15172)pg/ml和(3242±1251)pg/ml,RA组与OA组、健康对照组差异有统计学意义(F=15.31,P<0.01)。IL-6、TNF-α、IL-1β及IL-17可促进PBMCs中SOX5基因的表达。co-IP显示IL-6、TNF-α及IL-1β可促进SOX5与RANKL结合。采用SOX5-siRNA转染RAW264.7沉默SOX5表达后,RANKL诱导破骨细胞分化数量显著减少。结论RA患者PBMCs及血清中转录因子SOX5表达显著上调,可能通过调控RANKL基因表达,影响破骨细胞分化,参与RA发病过程。靶向抑制SOX5表达,可能成为治疗RA的新方法。