同种异位鼠心移植模型在心肌保护研究中的应用

目的 通过对脂质过氧化物和心肌高能磷酸化合物的测定,评价同种异位鼠心移植模型做为缺血/再灌注损伤研究模型的可行性。方法 取SD大鼠随机分为两组(n=10),组Ⅰ:为缺血心肌组,供心缺血40分钟。组Ⅱ:为缺血再灌注心肌组,供心主动脉及肺动脉分别与受体腹主动脉和下腔静脉吻合,取复跳后40分钟的供心。结果 组Ⅱ的MDA含量高于组Ⅰ而SOD活性低于组Ⅰ(P<0.05),组Ⅰ的ATP、CP含量高于组Ⅱ(P<0.05)。结论 同种异位鼠心移植模型与临床体外循环手术过程相接近,能够真实反映心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程,可做为心肌保护的研究模型,而且该模型具有人力需求少,设备简单,模型制做方便,节约经费等优点。

常温体外循环心脏不停跳手术的实验研究

目的 评价常温体外循环心脏不停跳心内直视手术。方法 应用体外循环动物模型进行研究 ,将牛随机分为两组 ,每组 6头。 组为低温体外循环冷晶体停搏心内直视手术组 , 组为常温体外循环心脏不停跳心内直视手术组。结果 尽管阻断钳开放后两组血清肌酸磷酸激酶同工酶 (CK- MB)均有所升高 ,但组间比较 组代表心肌损伤的各项指标均优于 组 : 组阻断钳开放即刻及开放后 3 0 min血清 CK- MB、丙二醛 (MDA)显著高于 组 ,三磷酸腺苷 (ATP)显著低于 组 ;而代表血细胞破坏情况的血浆游离血红蛋白 组显著低于 组。结论 常温心脏不停跳心内直视手术避免了低温和缺血再灌注损伤引起的心肌损害 ,具有明确的心肌保护作用 ,但仍存在一定的心肌损伤。另外 。

原发性左心房黏液瘤的诊断与外科治疗

目的总结我科1997年6月～2004年6月收治的35例原发性左心房黏液瘤的诊断与外科治疗。方法35例患者经体检和心脏彩超检查明确诊断后,除1例术前猝死外,其余34例行体外循环下左心房黏液瘤切除术,术后均经病理证实术前诊断。结果手术均获成功,随访34例术后患者,有1例复发并有多发转移,其余33例无复发,心功能良好。结论原发性左心房黏液瘤诊断明确后要尽快手术;心脏彩超为首选的辅助检查方法;手术治疗效果好;极个别有复发。

同时应用内乳动脉和桡动脉行冠状动脉搭桥术

[目的]介绍同时应用左内乳动脉和桡动脉移植物行冠状动脉搭桥的早期效果和临床经验。[方法]同时应用左内乳动脉和桡动脉行冠状动脉搭桥手术21例。常规体外循环下搭桥18例,非体外下搭桥3例。平均每例搭桥(4.21±0.98)支,搭动脉桥2.6支。[结果]全组无手术死亡。随诊未发现心绞痛复发,除1例心衰外,无其他心脏事件发生,无心电图缺血表现发生。无前臂缺血、功能障碍等并发症发生。[结论]内乳动脉和桡动脉搭桥的近期效果显著。

抑肽酶对冠状动脉旁路移植术围术期血浆ET-1、IL-8的影响

目的:研究抑肽酶对冠状动脉旁路移植(CABG)患者术中、术后血浆内皮素-1(ET-1)、白介素-8(IL-8)的影响。方法:40例CABG患者分为两组,抑肽酶组体外循环预充液中加入抑肽酶﹙6万kU/kg﹚,对照组不加。放免法测定两组血浆ET-1、IL-8水平。结果:两组体外循环前血浆ET-1、IL-8水平差异无显著性,以后各时点抑肽酶组血浆ET-1、IL-8水平明显低于对照组(P<0.01),阻断前血浆ET-1水平达到高峰,开放30min时血浆内皮素水平出现第二个高峰,以后逐渐下降,术后6h抑肽酶组血浆内皮素水平仍显著低于对照组,血浆IL-8水平于开放60min达到高峰,以后逐渐下降。结论:体外循环及缺血再灌注是导致ET-1、IL-8释放的直接因素,抑肽酶具有显著的抑制作用。

左听诊三角入路小切口经胸膜外动脉导管结扎术

自1992年4月至1997年12月,应用左听诊三角小切口入路经胸膜外施行动脉导管结扎术79例,年龄2.5岁～24岁。79例中13例(16.5％)并发重度肺动脉高压,8例(10.1％)并发亚急性细菌性内膜炎,手术切口6cm-8cm,结果表明无一例死亡,无导管再通,无严重并发症发生,与传统手术方法相比,本法具痛苦小,手术途径便捷,不损伤肌肉,无胸腔闭式引流管,肺叶无机械损伤,并发症少,恢复快等优点。

中叶肺癌37例诊治体会

手术治疗 37例中叶肺癌 ,术后 1年、 3年及 5年生存率分别为 82 4%、 6 9 2 %及 4 0 9% ,其中Ⅰ期、ⅢA 期、ⅢB 期 3年生存率为 83 3% ,33 3% ,0。Ⅰ期 5年生存率为 54 5%。中叶病变多因肺部感染所致 ,中叶肺癌发病率低而易误诊。影响术后生存的因素为 :病理分期、组织学类型以及肿瘤是否彻底切除。

抑肽酶抑制体外循环及心肌缺血再灌注过程中炎性因子ET-1、IL-8的释放

目的 研究抑肽酶在体外循环及心肌缺血再灌注过程中对炎性因子冠状窦血清中内皮素 - 1(ET - 1)、白介素- 8(IL - 8)释放的抑制作用。方法 健康幼牛 12头 ,随机分成对照组及抑肽酶组 ,模拟临床低温体外循环手术 ,冷晶体灌注心脏停跳 ,采用放免法测定两组周围动脉及ET - 1、IL - 8浓度 ,并进行对比。结果 开放后抑肽酶组ET - 1及IL - 8浓度显著低于对照组 (P <0 0 5 )。开放 6 0min时抑肽酶组ET - 1浓度与开放 30min相比已开始下降 (P <0 0 5 ) ,而对照组无明显下降 (P >0 0 5 )。开放 6 0min时抑肽酶组IL - 8浓度与开放 30min相比无继续升高的趋势 (P >0 0 5 ) ,而对照组仍继续升高(P<0 0 5 )。结论 抑肽酶可以显著抑制体外循环及心肌缺血再灌注过程中炎性因子ET - 1、IL -

左旋精氨酸/一氧化氮在鼠心移植心肌缺血再灌注损伤中的研究

实验通过同种异体鼠心移植模型研究一氧化氮 (NO)体内合成前体左旋精氨酸 (L -Arg)及一氧化氮合成酶抑制剂 (L -NAME) (N -L -精氨酸甲硝基酯 )在心肌缺血再灌注过程中对心肌丙二醛 (MDA) ,髓质过氧化酶 (MPO)及能量代谢指标ATP、CP的影响。实验分四组 ,组Ⅰ :空白对照组 (n =10 ) ,组Ⅱ :L -Arg组 (n =10 ) ,组Ⅲ :L -NAME组 (n =10 ) ,组Ⅳ :L -Arg +L -NAME组 (n =10 )。组Ⅰ受体、供体均经颈外静脉输入生理盐水 ,供心灌注冷心脏停跳液 ( 0～ 4℃改良StTHOMAS液 ) ,其余各组均分别于生理盐水、心脏停搏液及心脏保存液中加L-Arg ( 3mmol/L)、L -NAME ( 10 0 μmol/L)、L -Arg ( 3mmol/L) +L -NAME ( 10 0 μmol/L)。结果表明 :L -Arg能明显降低再灌注损伤心肌中的MDA (P <0 0 0 1) ,降低中性粒细胞聚集浸润的标志酶MPO含量 (P <0 0 5) ,使ATP、CP升高 (P <0 0 5) ;而L -NAME使心肌中MDA含量较对照组显著升高 (P <0 0 5) ,而ATP、CP含量显著下降 (P <0 0 5)。

胸部钝挫伤致心包填塞2例报告

胸部钝挫伤致心包填塞２例报告熊海，骆铁波，刘志刚，王俭生（附属一院胸心外科）闭合性胸外伤可导致心包积血致心包填塞，我院近来收治２例报告如下：例１男，５６岁。２４小时前骑摩托车撞击前胸部，前胸剧痛，呼吸困难逐渐加重，因低血压在外院输血８００ｍｌ无好转转...

谷氨酸信号通路在人外周血淋巴细胞活化及白癜风免疫发病机制中的作用

目的探讨谷氨酸信号通路在人外周血淋巴细胞活化及白癜风免疫发病机制中的作用。方法流式细胞仪测定离子型谷氨酸受体NMDAR的非竞争性拮抗剂MK801对健康对照外周血淋巴细胞CD25表达及IFN-γ水平的影响；NMDAR的激动剂NMDA和拮抗剂MK801对淋巴细胞内活性氧簇水平的影响。实时定量PCR和流式细胞仪测定白癜风患者和健康对照外周血淋巴细胞中NMDAR亚型NMDAR1和NMDAR2A表达差异。免疫组化方法观察白癜风患者皮损和健康对照皮肤组织中NMDAR1和NM—DAR2A的表达。结果MK801组外周血淋巴细胞CD25表达（7．2±0．18）％较阴性对照组（16．02±0．42）％明显下降（P〈0．01）；MK801组淋巴细胞中CD25＋IFN-γ^＋比例（1．79±0．09）％较阴性对照组（0．78±0．06）％明显增高（P〈0．01）。NMDA组淋巴细胞内ROS水平（101．1±3．50）明显高于阴性对照组（69．80±2．08）（P〈0．01）。白癜风患者外周血淋巴细胞NMDARI的表达（3．85±2．17）较健康组（0．97±0．55）明显增高（P〈0．05）。结论谷氨酸信号通路对活化淋巴细胞的IFN-γ分泌及ROS水平的影响有可能是白癜风的免疫发病机制之一。