瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭患者细胞因子及心功能的影响

目的研究瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭患者血清细胞因子水平及心功能的影响,探讨他汀类药物应用于慢性心力衰竭患者的可行性。方法将73例慢性心力衰竭患者随机分为治疗组36例,对照组37例。两组均进行强心、利尿、扩血管、抗血小板聚集、抗心肌重构、营养心肌治疗。治疗组加瑞舒伐他汀10 mg.d-1,po。疗程6个月。于用药前及用药6个月结束时测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、红细胞沉降率(ESR)等的变化;通过超声心动图评价左心室舒张末期内径(LVEDD)、短轴缩短率(FS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)及射血分数(EF)。结果治疗组治疗后TNF-α为(3.1±1.2)ng.L-1、IL-6(5.2±3.1)ng.L-1、hs-CRP(18.2±7.4)mg.L-1、TC(3.24±0.47)mmol.L-1、LDL-C(2.03±0.51)mmol.L-1,对照组TNF-α为(4.9±1.6)ng.L-1、IL-6(9.8±5.2)ng.L-1、hs-CRP(36.6±14.4)mg.L-1、TC(5.37±0.83)mmol.L-1、LDL-C(3.53±0.89)mmol.L-1,治疗组较对照组明显降低(P<0.01),LVESV(162.84±30.13)较对照组(180.07±29.71)降低(P<0.05);治疗组FS(15.82±3.51)%,EF(30.23±5.35)%,对照组FS(11.92±3.22)%、EF(26.76±4.63)%,治疗组较对照组明显增高(P<0.01);两组治疗后ESR、HDL-C、TG、LVEDD、LVEDV比较差异无统计学意义。结论应用瑞舒伐他汀可以改善慢性心力衰竭患者的心功能,降低血清炎性细胞因子和炎症标志物的水平。瑞舒伐他汀很可能成为治疗慢性心力衰竭的有效药物。

马来酸依那普利叶酸治疗H型高血压93例

目的观察马来酸依那普利叶酸治疗伴有同型半胱氨酸(Hcy)升高高血压(H型高血压)的临床疗效。方法H型高血压患者185例,随机分为治疗组93例和对照组92例,治疗组给予马来酸依那普利叶酸片(10 mg+0.8 mg·d-1,qd),对照组给予马来酸依那普利片(10 mg·d-1,qd),治疗24周。观察服药前及服药后24周末血压、血压变异性(BPV)、血浆Hcy、颈动脉内膜厚度(IMT)变化。结果治疗24周后,两组血压均显著下降(P<0.05);治疗组治疗24周末24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)、白昼收缩压(d SBP)较对照组降低(P<0.05)。两组治疗24周末24 h SBPV、d SBPV、n SBPV、24 h DBPV、d DBPV、n DBPV均较治疗前显著降低(P<0.05);治疗组治疗24周末24 h SBPV、d SBPV、24 h DBPV、d DBPV低于同时间点对照组(P<0.05)。治疗组血浆Hcy水平显著降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组IMT水平较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论马来酸依那普利叶酸片能有效改善H型高血压患者血压、血压变异性、血浆Hcy、IMT水平,延缓动脉硬化进程。

比索洛尔与美托洛尔对老年高血压患者血压变异性的影响

目的比较比索洛尔与美托洛尔对老年高血压患者血压和血压变异性(BPV)的影响。方法 84例老年高血压患者随机分为比索洛尔组和美托洛尔组,各42例,分别给予比索洛尔(5mg/d^10mg/d,每日1次)和美托洛尔(50mg/d^100mg/d,每日2次),治疗16周。观察服药前及服药后16周末各检测指标的变化。结果治疗后,比索洛尔组和美托洛尔组患者血压在用药后均明显下降(P<0.05或P<0.01);比索洛尔组治疗16周末24h平均压(24hDBP)、白昼收缩压(dSBP)、夜间平均收缩压(nSBP)较美托洛尔组降低(P<0.05)。比索洛尔组和美托洛尔组治疗16周末时血压变异性24hSBPV、dSBPV、nSBPV、24hDBPV、dDBPV、nDBPV均较治疗前明降低(P<0.05或P<0.01)。比索洛尔组治疗16周血压变异性24hSBPV、dSBPV、24hDBPV、dDBPV低于美托洛尔组(P<0.05)。结论比索洛尔与美托洛尔均能降低高血压患者BPV,比索洛尔对BPV的控制较美托洛尔效果更佳。

艾司洛尔静脉注射治疗快室率心房颤动疗效观察

快室率心房颤动（简称房颤）为心内科常见的心律失常，快速有效地控制心房颤动心室率，可预防急性左心衰竭、心源性休克及脑栓塞、心脏骤停的发生，为总结艾司洛尔注射液治疗快室率心房颤动患者的疗效及安全性，现将治疗结果作回顾性分析报道如下。

紫杉醇对人单核细胞来源树突状细胞免疫功能的影响

目的研究紫杉醇对人树突状细胞(DC)免疫功能的影响。方法分离外周血单个核细胞,在含粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素4(IL-4)、胎牛血清及有或无紫杉醇的培养条件下制备DC。用流式细胞仪检测DC表型(CD1a、CD86、HLA-DR),混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力,流式细胞仪检测DC吞噬功能和凋亡细胞数,ELISA法测定MLR上清液细胞因子。结果与对照组比较,经紫杉醇处理的DC表面CD1a、CD86、HLA-DR表达明显降低(均P<0.01),对T淋巴细胞刺激能力下降(均P<0.01),细胞吞噬能力下降(均P<0.05),凋亡细胞数增加(均P<0.01);MLR中细胞因子(IL-10、IL-12、TNF-α)浓度降低(均P<0.01)。结论紫杉醇对DC免疫功能有明显抑制作用,可能是其防止支架术后再狭窄的机制之一。

卡维地洛治疗扩张型心肌病心力衰竭患者30例

目的探讨卡维地洛对扩张型心肌病心力衰竭的治疗作用。方法60例扩张型心肌病并发慢性心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组各30例。对照组应用血管紧张肽转化酶抑制药(ACEI)、利尿药和洋地黄制剂,治疗组在对照组基础上加用卡维地洛,平均剂量为(28.66±12.48)mg.d-1,共治疗6个月,治疗前后采用超声心电图测定心功能进行疗效评价。结果治疗组治疗后左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室射血分数(LVEF)分别为(57.40±7.12)mm、(43.77±7.87)mm和(51.26±9.22)%,对照组分别为(63.08±7.03)mm、(52.24±7.85)mm和(42.38±7.45)%(P<0.01)。结论卡维地洛通过阻带β1,β2和α1受体,能明显改善心功能。

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者树突状细胞功能的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者(AMI)树突状细胞(DC)功能的影响。方法将45例AMI患者分为常规治疗组(22例)和常规治疗加瑞舒伐他汀组(23例),分别于治疗前及治疗后2周抽血,分离外周血单个核细胞,制备DC。检测DC表型(CD86)、DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力、DC吞噬功能和凋亡细胞数、MLR上清液中的细胞因子,并与对照组比较。结果与对照组比较,AMI患者DC表面CD86的表达明显增高,对T淋巴细胞刺激能力增强,经DC刺激的淋巴细胞分泌致炎症细胞因子(IL-6,IL-12,肿瘤坏死因子a)增多,抑制炎症细胞因子(IL-10)减少,差异均有统计学意义(P<0.01)。用瑞舒伐他汀前CD86的表达与血低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平正相关(r=0.63,P<0.01);瑞舒伐他汀抑制DC功能的同时显著降低血hs-CRP水平;且CD86与hs-CRP水平正相关(r=0.59,P<0.01)。结论急性心肌梗死患者DC功能亢进,瑞舒伐他汀抑制斑块炎症的机制之一可能是抑制DC的功能。

雷帕霉素对人单核细胞来源的树突状细胞免疫功能的影响

目的研究雷帕霉素对人树突状细胞(DC)免疫功能的影响。方法分离外周血单个核细胞,在含粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、IL-4、胎牛血清及有或无雷帕霉素的培养条件下制备DC。用流式细胞仪检测DC表型(CD1a、CD83、CD86、HLA-DR);混合淋巴细胞反应(ML R)检测DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力;流式细胞仪检测DC吞噬功能和凋亡细胞数;ELISA法测定MLR上清液中的细胞因子。结果与对照组比较,经雷帕霉素处理的DC表面CD1a、CD83、CD86、HLA-DR的表达明显降低(均P<0.01);对T淋巴细胞刺激的能力下降(P<0.01);细胞吞噬能力下降(P<0.01);凋亡细胞数增加(P<0.01),MLR中细胞因子(TNF-α、IL-10、IL-12)浓度降低(均P<0.01)。结论雷帕霉素对人树突状细胞免疫功能有明显的抑制作用,可能是其防止冠状动脉支架术后再狭窄的机制之一。

硫糖铝与法莫替丁预防急性脑血管意外昏迷者应激性溃疡的比较

目的 :比较硫糖铝与法莫替丁防治急性脑血管意外患者的疗效。方法 :在按原发病常规治疗的基础上治疗组用硫糖铝进行预防性治疗 ;对照组用法莫替丁进行预防性治疗 ,分析两组应激性溃疡的发生率 ,医源性肺炎的发生率。结果 :治疗组患者应激性溃疡发生率及医源性肺炎发生率明显低于对照组。结论

CBL教学模式在临床教学中的持续质量改进

目的:讨论CBL教学法在临床教学过程中的具体应用方法以及进行教学质量改进的具体方法,为今后的临床教学工作提供帮助和指导。方法:随机抽取40名内科专业本科学生作为本组研究对象。在进行临床教学的过程中应用CBL教学模式,评价并发现其临床能力中存在的不足,并对CBL教学模式进行不断的创新与改良,将其归为观察组。另外选取同期内20名学生接受常规教学,作为对照组进行比较研究。结果:60名内科专业学生的理论知识掌握水平以及技能操作水平均取得了长足的进步,测试中均取得了良好的成绩。与对照组相比,观察组的理论和技能的成绩均明显偏高,组间比较差异存在统计学意义(P<0.05)。结论:将CBL教学模式应用于临床教学中,可全面提升教学效率以及学生的临床知识及技能水平,因而具有较高的教学推广价值。

心肺复苏指示仪在心肺复苏中的应用

目的:探讨心肺复苏指示仪在心脏呼吸骤停时进行心肺复苏的应用价值。方法:将48例心脏呼吸骤停患者随机分为心肺复苏指示仪组和普通心肺复苏组各24例。运用浙江义乌市中心医院自制的心肺复苏指示仪对患者行标准心肺复苏,普通心肺复苏组采用普通徒手心肺复苏。心肺复苏方法依照2005年国际复苏指南的推荐方法。比较两组心肺复苏0、10、30 min体温、血红蛋白、血细胞比容、动脉血气分析结果及心肺复苏效果。结果:两组使用复苏药物及电除颤等抢救措施应用基本相同,两组复苏前的体温、血红蛋白、血细胞比容及SaO2比较差异无统计学意义。复苏10 min后,心肺复苏指示仪组的PaO2、实际碳酸氢盐、SaO2优于普通心肺复苏组(P<0.05);复苏30 min后,心肺复苏指示仪组PaO2、PaCO2、实际碳酸氢盐和心肺复苏有效率优于普通心肺复苏组(P<0.05)。结论:采用心肺复苏指示仪指导心肺复苏可以为心脏呼吸骤停患者提供更好的呼吸功能支持,提高心肺复苏有效率。

BNP检测对乌拉地尔治疗难治性心力衰竭的疗效评价

目的探讨乌拉地尔治疗难治性心力衰竭(CHF)中B型脑钠肽(BNP)的检测价值。方法选择经1～2周正规抗心力衰竭治疗,心功能Ⅲ～Ⅳ级(NYHA)患者36例,将其分为基础治疗组18例(血管紧张素转换酶抑制剂、地高辛、利尿剂),乌拉地尔治疗组18例(基础治疗加乌拉地尔)。治疗前进行BNP测定、心功能分级及左心室射血分数(LVEF)检查,治疗结束即刻测定BNP及心功能分级评价,次日超声心动图检查LVEF。结果心衰有效治疗后BNP显著下降,心功能有显著改善,LVEF明显升高,其中乌拉地尔治疗组BNP下降最显著。结论在评价难治性心力衰竭患者接受乌拉地尔治疗反应中BNP具有临床参考价值。

辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞损伤模型大鼠心肌细胞ACE2的影响

目的观察辛伐他汀(SIM)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌损伤模型大鼠心肌细胞ACE2的影响。方法制备AngⅡ诱导心肌细胞损伤大鼠模型,随机分为空白对照组、AngⅡ组、小剂量他汀组+AngⅡ组、中剂量他汀组+AngⅡ组、高剂量他汀组+AngⅡ组。应用Western blot、PCR技术检测各组大鼠心肌细胞ACE2蛋白和基因表达。结果与空白对照组比较,心肌损伤模型组(Ang II组)ACE2蛋白和基因表达下降(0.21比0.74,0.333±0.122比1.000±0.149),两组差异有统计学意义(P<0.05);与AngⅡ组比较,小剂量他汀组ACE2蛋白(0.39)和基因表达(0.399±0.054)略升高,但差异无统计学意义(P>0.05);中剂量他汀组ACE2蛋白(0.45)和基因表达(0.644±0.135)、高剂量他汀组ACE2蛋白(0.61)和基因表达(0.952±0.090)与AngⅡ组比较差异均有统计学意义(P<0.05),且ACE2蛋白和基因表达随着辛伐他汀浓度的升高而上升。结论 AngⅡ刺激心肌细胞致ACE2蛋白、ACE2基因表达下降,而辛伐他汀可抑制该作用,使受AngⅡ损伤的心肌细胞ACE2蛋白、ACE2基因表达升高,其作用随药物浓度升高而增加。

猪缺血再灌注损伤无复流心肌中β_3整合素的表达

对于急性心肌梗死,急诊PCI治疗能迅速使闭塞的冠状动脉再通,恢复心肌再灌注从而挽救缺血心肌,改善患者近期与远期预后。然而急性心肌梗死急诊再灌注治疗可并发无复流现象,导致心肌严重缺血,后果严重甚至危及患者生命。对于其机制目前有许多解释,但尚无统一共识。本文用心导管技术将成年香猪建成缺血再灌注损伤无复流心肌模型,观察β3整合素在无复流心肌中的表达,进一步阐释再灌注无复流心肌形成的病理机制。

辛伐他汀对急性心肌梗死患者树突状细胞功能的影响

目的研究急性心肌梗死(AMI)患者树突状细胞(DC)的功能及辛伐他汀对DC的影响。方法将32例AMI分为常规治疗组(R组)和常规治疗加辛伐他汀治疗组(R+S组)各16例,分别于治疗前及治疗后2周取血分离外周血单个核细胞,在含粒细胞巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素(IL)-4的培养条件下制备DC。用流式细胞仪检测DC表面共刺激分子CD86(B7-2)的表达;混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力;ELISA法测定MLR上清液中的细胞因子;探讨CD86表达与冠心病危险因素及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性。结果与正常对照组比较,AMI患者DC表面CD86的表达明显增高;对T淋巴细胞刺激的能力增强;经DC刺激的淋巴细胞分泌致炎细胞因子(IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α)增多,抑炎细胞因子(IL-10)减少;用药前CD86的表达与血低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平正相关;辛伐他汀抑制DC功能的同时显著降低血hs-CRP水平;且CD86与hs-CRP水平正相关。结论AMI患者DC功能亢进,由此启动的T淋巴细胞的增殖和炎性细胞因子分泌可能是AMI患者动脉斑块不稳定的因素之一;LDL-C可能是斑块不稳定的刺激因素;辛伐他汀抑制斑块炎症的机制之一是抑制DC。

单纯超滤治疗顽固性心力衰竭24例

我院于2003-2008年利用超滤疗法辅助治疗了24例顽固性心力衰竭（以下简称顽固性心衰）患者,效果满意,现报道如下：1临床资料1.1病例选择所有病例均有明显胸闷、气促、

N端脑钠肽前体、高敏C反应蛋白、左心室射血分数与不同类型冠心病及冠脉病变程度相关性分析

目的 探讨不同类型冠心病患者血清N端脑钠肽前体（NT-proBNP）、高敏C反应蛋白（hsCRP）和左心室射血分数（LVEF）的变化及其与冠脉病变程度的相关性。方法 根据冠脉造影结果,将146例住院患者分为对照组51例和冠心病组95例。冠心病组根据临床表现分为稳定型心绞痛组（SAP）28例、不稳定型心绞痛组（UAP）44例和急性心肌梗死组（AMI）23例,根据Gensini积分法对冠心病患者冠状动脉狭窄程度进行定量评估,分为0-20分,20-40分和〉40分3组。采用化学发光微粒免疫分析（CMIA）法测定血清NT-proBNP浓度,采用免疫透析比浊法测定血清hs-CRP。结果 UAP组和AMI组血清NT-proBNP、hsCRP浓度明显高于对照组和SAP组（P〈0.05）;AMI组LVEF值明显低于对照组、SAP组和UAP组（P〈0.05）;随着冠脉病变程度的增加,血清NT-proBNP、hsCRP水平显著增高（P〈0.05）;血清NT-proBNP浓度与LVEF呈负相关（r=-0.413,P=0.00）,与hsCRP呈正相关（r=0.194,P=0.019）,与Gensini积分呈正相关（r=0.242,P=0.018）,与冠脉病变支数无相关（r=0.010,P=0.922）。结论 血清N端脑钠肽前体（NT-proBNP）、高敏C反应蛋白（hsCRP）和左心室射血分数（LVEF）的变化与不同类型冠心病相关,同时也与冠脉病变程度相关,可以用于反映心肌受损程度,对冠心病患者进行危险分层和分析预后有一定的临床意义。

急性心肌梗死患者早期强化应用阿托伐他汀的疗效及安全性观察

目的分析急性心肌梗死患者早期强化应用阿托伐他汀的疗效观察及安全性。方法选取在我院治疗的急性心肌梗死患者87例,采用回顾性分析的方法,将患者分为对照组42例和观察组45例,其中采用常规治疗方案进行治疗的患者为对照组,早期应用阿托伐他汀强化治疗的患者为观察组。结束治疗后,对两组患者治疗前后血脂水平、内皮素(ET_1)及一氧化氮(NO)进行比较,以及两组的心血管事件发生率及不良反应率情况进行对比分析。结果两组患者的血脂水平ET_1及NO水平与治疗前比较,均有明显的改善,差异有统计学意义(P<0.05);观察组心绞痛、心力衰竭的发生率均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组患者乏力、消化道反应、肝功能异常、肌痛的发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期强化应用阿托伐他汀对急性心肌梗死患者进行治疗可以有效的减轻患者相关的炎症反应以及使患者的血脂水平得到较好的优化,且在治疗过程中不良反应较低且耐受性好,是一种安全且有效的治疗方法。

曲美他嗪在缺血性心肌病心力衰竭治疗中的临床效果分析

判断曲美他嗪对缺血性心肌病心力衰竭的疗效。方法:征得缺血性心肌病心力衰竭患者同意后纳入86例,各样本随机设置组别,有常态组、实践组,涉及的样本量均是43例,前者行常态用药,后者增加曲美他嗪,治疗在2020年8月-2021年8月完成,需评估心功能,统计有效性、不良事件。结果:治疗前针对各心肌病变患者进行三项心功能的检查和检验,该数据在实践组和常态组无差异,P>0.05。治疗后针对各心肌病变患者进行三项心功能的检查和检验,其中LVEF在实践组比常态组高,而LVEDD、LVESD等两项指标检查后在实践组比常态组低,P<0.05。心肌病变治疗有效性数据在实践组(97.67%)比常态组(81.40%)高,P<0.05。心肌病变治疗后不良事件发生情况在实践组(9.30%)和常态组(6.98%)无差异,P>0.05。结论:曲美他嗪的作用好,能增强心功能,保持高有效性,且能减少心肌病变者的不良事件。