超声引导下改良桡动脉穿刺置管术在ICU高龄患者中的应用效果

【目的】探讨超声引导下改良桡动脉穿刺置管术在ICU高龄患者中的应用效果。【方法】选择2021年12月至2022年4月山东省立第三医院ICU住院需行桡动脉穿刺置管的100例高龄患者,采用随机数字表法将其分为对照组(根据体表解剖位置直接动脉穿刺置管)与观察组(超声引导下改良桡动脉穿刺置管),每组50例。比较两组患者首次穿刺成功率、二次穿刺成功率、穿刺时间、并发症情况、血压监测准确率及置管通畅率。【结果】观察组总穿刺成功率为100%(50/50),显著高于对照组的86.00%(43/50),差异有统计学意义(χ^(2)=9.10,P=0.011)。观察组首次穿刺时间和总穿刺时间均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组血压监测准确率为100.00%(50/50),显著高于对照组的88.00%(44/50),差异有统计学意义(χ^(2)=11.17,P=0.004)。观察组均未发生皮下瘀斑、皮下血肿及难以控制出血等并发症,对照组皮下瘀斑5例(10.00%),观察组并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=10.048,P=0.007)。【结论】高龄患者桡动脉穿刺置管术中采用超声实时引导可有效提高穿刺效率,有助于提高血压监测准确率,且并发症发生率低,值得临床借鉴。

血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对心肌缺血大鼠缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

【目的】探讨血管紧张素Ⅱ受体抑制剂缬沙坦对心肌缺血大鼠缝隙连接蛋白Cx43表达的影响。【方法】取60只SD大鼠,随机分为空白对照组(A组)、假手术组(B组)、模型组(C组)和缬沙坦组(D组)。空白对照组未做处理,B组进行切口和缝合,不进行左冠状动脉结扎操作;C组进行左冠状动脉结扎操作,建立心肌缺血模型;D组建模前给予缬沙坦灌胃预处理7d,7d后建立心肌缺血模型,模型建立1 h后处死大鼠。比较四组心肌组织病理学改变、心肌组织Cx43蛋白和基因的表达水平。【结果】D组心肌缺血病理改变较C组减轻;C组心肌Cx43蛋白和基因表达水平显著低于A组和B组(P<0.05),D组Cx43蛋白和基因表达水平显著高于C组(P<0.05)。【结论】缬沙坦预处理可减轻心肌缺血诱导的Cx43降低,减轻心肌缺血组织病理改变,对心肌缺血大鼠具有保护作用。

开颅血肿清除联合脑室外引流治疗高血压脑出血破入脑室的临床疗效观察

[目的]探讨开颅血肿清除联合脑室外引流治疗高血压脑出血破入脑室的临床疗效。[方法]回顾性分析2016年1月至2018年5月本院收治的100例高血压脑出血破入脑室恋者的临床资料,根据手术方法的不同将其分为观察组(行开颅血肿清除联合脑室外引流手术治疗)和对照组(行单纯脑室外引流手术治疗),每组各50例。比较两组患者手术前后不同时间点的格拉斯哥昏迷评分(GCS)、颅内压(ICP)水平。并比较手术前、手术后2周两组患者血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、高迁移率族蛋白1(HMGB-1)水平,应用改良Rankin量表问卷(MRS)评估两组预后情况并记录两组患者手术并发症发生情况。[结果]术后3d、7d,观察组患者GCS评分高于对照组.ICP水平低于对照组。差异均有统计学意义(P<0.05)。术后2周。观察组悲者血清NT-proBNP,HMGB-1水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后3个月,观察组患者预后良好率为58.00%(29/50).高于对照组患者的38.00%(19/50),差异有统计学意义(χ^2=4.006,P=0.045<0.05)。观察组患者的并发症发生率为14.00%(7/50),低于对照组患者的22.00%(11/50).差异无统计学意义(χ^2=4.006,P=0.298>0.05)。[结论]高血压脑出血破入脑室的悲者采用开颅血肿清除联合脑室外引流治疗的效果优于单纯脑室外引流手术,有利于患者血脑屏障恢复。可较好地改善患者的预后。

浅谈土木工程施工中的绿色节能环保技术应用

在土木工程作业过程中,节能绿色环保技术的重要性也逐渐凸显出来。节能绿色环保理念不仅能够使土木工程施工和城市居住环境相协调,而且还能降低施工成本,避免能源的消耗。

急性敌敌畏中毒并发弥散性血管内凝血一例

弥散性血管内凝血（dissenfinated intravascular coagulation,DIC ）是以血管内凝血活化和微血管系统纤维蛋白沉积为特征的一种临床综合征，最终导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗，引起全身出血及微循环衰竭，病情凶险，预后较差。DIC不是一种独立的疾病，而是继发于多种原发病的综合征。临床许多疾病均可并发DIC，其中中毒是原因之一。本院收治1例敌敌畏中毒致DIC病例，报告如下。

急性百草枯中毒合并室上速及糖尿病酮症酸中毒1例

百草枯可分布于全身各器官、组织,造成肝脏、肺脏、肾脏、心脏、胰腺等多器官损害,临床表现多样。本文报道1例急性百草枯中毒合并室上速及糖尿病酮症酸中毒的临床救治资料。提示百草枯中毒救治中需密切观察不同器官、组织损害程度,尽早进行干预治疗,提高治愈率。

D-二聚体相关疾病研究进展

D-二聚体（DD）是交联纤维蛋白经纤溶酶作用后产生的一种降解产物，是确定机体内有无血栓形成及继发性纤溶亢进的分子标志物，它是继发性纤溶特有的代谢物，鉴别原发性与继发性纤溶的重要标志翻。在病理状态下，凝血和纤溶的状态平衡遭到了破坏，

儿童百草枯中毒16例临床分析

百草枯（paraquat，PQ）因其良好的除草作用，自1962年上市以来，作为除草剂逐渐在世界范围内广泛使用。对人有较强的毒性，成人口服半数致死量约50mg／kg，通常儿童服质量浓度为20％的PQ4．5ml，成人口服10—15ml即可致死^[1]。

百草枯皮肤灼伤二例临床分析

急性百草枯中毒在我国较为常见，是严重威胁人民健康的中毒性疾病之一，较大剂量中毒后可引起肺脏、肝脏、肾脏等多个器宵的损害及死亡。近期我们收治了2例百草枯致皮肤严重灼伤患者。现报道如下。

吸入敌敌畏与毒死蜱混配农药致呼吸衰竭一例

有机磷类杀虫剂在我国的农业生产中使用较为广泛，随着农业生产的不断发展，有机磷农药中毒的病例也日渐增多，其主要通过口服、皮肤接触、吸入等方式导致中毒；有机磷农药主要影响胆碱酯酶（ChE）活力，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋最后转入抑制和衰竭。近日，我科收治了1例因吸入敌敌畏与毒死蜱混配有机磷农药后导致呼吸衰竭的病例，现报告如下。

β-分泌酶反义RNA通过微小RNA-137调控血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞损伤

目的探讨β-分泌酶反义核糖核酸(BACE1-AS)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞损伤的影响及其机制。方法AngⅡ处理H9c2心肌细胞(购自中国科学院上海细胞库)建立心肌细胞损伤模型,H9c2心肌细胞培养液中加入AngⅡ建立心肌细胞损伤模型(AngⅡ组),同时将正常培养的心肌细胞作为对照(Con组)。分别将干扰对照序列(si-NC)、干扰BACE1-AS序列(si-BACE1-AS)、抑制剂阴性对照序列(anti-miR-NC)、AngⅡ+si-BACE1-AS与miR-137抑制剂(anti-miR-137)转染至心肌细胞,加入含有浓度为1μmol/L AngⅡ的培养液继续培养48 h,分别记作AngⅡ+si-NC、AngⅡ+si-BACE1-AS、AngⅡ+si-BACE1-AS+anti-miR-NC、AngⅡ+si-BACE1-AS+anti-miR-137组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测BACE1-AS、微小RNA-137(miR-137)的表达水平;检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测BACE1-AS和miR-137的靶向关系;蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验。结果与AngⅡ+si-NC组比较,AngⅡ+si-BACE1-AS组凋亡率显著降低[(14.83±2.28)%比(27.84±1.54)%,t=28.137,P<0.05],bax蛋白水平显著降低(0.64±0.10比0.97±0.02,t=40.627,P<0.05),bcl-2蛋白水平显著升高(0.68±0.05比0.33±0.04,t=19.032,P<0.05),差异均有统计学意义。双荧光素酶报告实验证实BACE1-AS可靶向结合miR-137。AngⅡ+si-BACE1-AS+anti-miR-137组miR-137、SOD和bcl-2水平低于AngⅡ+si-BACE1-AS+anti-miR-NC组(0.36±0.11比0.99±0.01、21.18±1.66比32.85±2.98、0.38±0.08比0.68±0.04,t=17.111、10.263、10.062,P<0.05),LDH、MDA、凋亡率和bax水平高于AngⅡ+si-BACE1-AS+anti-miR-NC组(377.03±2.75比323.52±20.71、30.80±2.56比18.06±0.58、23.04±2.55比14.80±0.35、0.88±0.04比0.63±0.05,t=7.684、14.561、9.604、11.713,P<0.05),差异均有统计学意义。结论敲低BACE1-AS表达可通过上调miR-137的表达来减轻AngⅡ诱导的心肌细胞损伤。