芍药苷抑制PI3K/AKT信号促进细胞自噬治疗骨关节炎

目的观察芍药苷对软骨细胞炎症的抑制作用及其可能的作用机制。方法将人软骨细胞C28/I2进行细胞培养,IL-1β处理后复制炎症模型,用芍药苷治疗后,采用western blot 和免疫荧光等方法观察自噬蛋白LC3Ⅰ/Ⅱ和Beclin 1的表达,同时检测细胞内p-PI3K和p-AKT变化;采用ELISA法检测细胞培养上清液中炎症因子TNF-α和IL-6的变化。结果经过IL-1β处理的软骨细胞引发炎症时,与对照组相比,自噬蛋白LC3Ⅱ和Beclin 1降低,p-PI3K和p-AKT蛋白明显升高,TNF-α和IL-6增多;经过芍药苷处理后,LC3Ⅱ和Beclin 1蛋白得以一定程度的恢复,p-PI3K和p-AKT蛋白明显下降,TNF-α和IL-6减少。结论芍药苷通过抑制细胞内PI3K/AKT信号通路增加软骨细胞的自噬能力,减少炎症因子的生成来治疗骨关节软骨的炎症反应。

基于网络药理学探讨太子参、赤芍治疗糖尿病合并冠心病的作用机制

目的应用网络药理学的研究方法挖掘太子参、赤芍治疗糖尿病合并冠心病的物质基础及其作用机制。方法通过中药系统药理学技术平台(TCMSP)数据库检索太子参、赤芍两味中药的化学活性成分,并进行靶点预测。通过TTD、DisGeNET、OMIM数据库分别检索糖尿病和冠心病的相关疾病靶点,将中药靶点与疾病靶点进行交集,筛选得到共同作用靶点。应用STRING平台构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络模型。使用Cytoscape软件对该网络进行拓扑学分析得到核心靶点,并对核心靶点进行GO-BP生物功能富集分析,应用DAVID平台对其进行KEGG通路分析。结果经数据库分析共筛选出6个太子参有效活性成分、25个赤芍有效活性成分和451个潜在作用靶点,与糖尿病合并冠心病共同作用靶点173个。通过对共有靶点的拓扑分析,筛选出49个核心靶点。GO-BP生物功能富集分析发现,太子参、赤芍可通过脂多糖的调节、活性氧物质的代谢过程、血液循环的调节、血管收缩的调节等过程,从而共同发挥治疗糖尿病合并冠心病的作用。KEGG通路富集分析发现,其可通过脂肪细胞因子信号通路、ErbB信号通路、间隙连接通路、焦点黏附通路、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路、血管内皮生长因子(VEGF)信号通路、促黄体生成素释放激素(GnRH)信号通路等代谢通路起到治疗作用。结论太子参与赤芍可通过多靶点、多通路治疗糖尿病合并冠心病。