地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤

目的:观察肾素-血管紧张素系统(RAS)在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松(DEX)的影响。方法:在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素(二次打击)造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压(MAP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)和血管紧张素Ⅱ 2型受体(AT2)mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化。结果:二次打击组(HL)大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组(HLD)平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异。与对照组(C)相比,HL组ACE、AGTmRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组。AT1、AT2 mRNA各组表达水平则无明显差异。与C组相比,HL组AngⅡ的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,Ang Ⅰ含量的变化不明显。结论:失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的肾素-血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素-血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一。

TY-51469对疲劳运动的小鼠巨噬细胞格局调节作用的实验性研究

本实验研究TY-51469对疲劳运动引起小鼠巨噬细胞格局变化的调节作用。选用健康雄性（6~8）周龄C57BL/6小鼠,分为安静对照组、运动组、运动＋TY组。运动组及运动＋TY组进行2周平板跑步运动,前3d为适应性运动,以后每日逐渐增加运动量,运动至小鼠普遍出现疲劳征象。第5d起运动＋TY组每日运动后按15mg/kg腹腔注射TY-51469,安静对照组及运动组第5d起每天腹腔注射等体积PBS,一共注射8d。运动结束后取脾脏制作单个核细胞悬液标记巨噬细胞后进行流式细胞检测,并提取巨噬细胞基因测定IRF5和IRF4mRNA表达量,观察并分析疲劳运动对脾脏M1、M2型巨噬细胞数量及比例的影响,以及TY-51469对疲劳运动引起巨噬细胞格局变化的调节作用。实验结果显示,疲劳运动可导致小鼠脾脏巨噬细胞M1/M2比值上升,TY-51469通过恢复M1/M2比例起到对巨噬细胞不同亚群的调节作用,使巨噬细胞格局恢复正常。