雄激素对家兔动脉粥样硬化的影响

目的:探讨雄激素在兔动脉硬化模型中是否具有抗动脉硬化的作用。方法:37只哈尔滨大耳白兔,饲以高脂饮食,作如下分组:去势组:切除双侧睾丸;睾酮Ⅰ组:切除双侧睾丸并给予外源性雄激素0.25mg·kg-1·d-1;睾酮Ⅱ组:切除双侧睾丸并给予外源性雄激素2.5mg·kg-1·d-1;睾酮Ⅲ组:切除双侧睾丸并给予外源性雄激素12.5mg·kg-1·d-1;假手术组。3个月后检测血中睾酮含量、血脂(包括TG、LDL-C、HDL-C)浓度、PAI活性、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:去势组血清睾酮含量明显低于其它组;TG、LDL-C同其它组相比无显著差异,而HDL-C明显降低;NO2-/NO3-含量低于其它组,而PAI活性、ET、AngⅡ却高于其它组。结论:在高脂饮食诱发的兔动脉硬化模型中,雄激素可以发挥一定抗动脉硬化的作用。

睾酮在雄兔体内的抗动脉粥样硬化作用

目的探讨睾酮在雄兔动脉粥样硬化模型中是否具有血管保护作用。方法雄性白兔,饲以高脂饮食且分组。安慰剂组:行去势术并给予安慰剂;低睾酮组:行去势术并予睾酮0.25mg/kg·d;高睾酮组:行去势术并予睾酮2.5mg/kg·d;假手术组。3个月后检测血中睾酮水平、血脂、纤溶酶原激活物抑制物活性、一氧化氮、内皮素、血管紧张素Ⅱ含量,计算主动脉斑块占内膜面积百分比。结果安慰剂组血清睾酮水平明显低于其它三组(2.56±0.28μg/L比7.67±0.61μg/L、40.16±0.93μg/L和7.79±0.61μg/L,P<0.01);一氧化氮含量安慰剂组明显低于其它三组(39.0±9.5μmol/L比62.8±8.9μmol/L、56.7±10.3μmol/L和51.5±9.3μmol/L,P<0.05或P<0.01);纤溶酶原激活物抑制物活性安慰剂组高于低睾酮组(567.3±53.4u/L比334.4±51.3u/L,P<0.01);内皮素含量安慰剂组高于低睾酮组(911.9±15.4ng/L比846.1±43.0ng/L,P<0.05);血管紧张素Ⅱ含量安慰剂组高于低睾酮组(687.2±36.5ng/L比624.5±54.5ng/L,P<0.05);主动脉斑块占内膜面积百分比安慰剂组高于其它三组(46.4%±9.3%比20.6%±5.3%、22.7%±4.6%和28.5%±13.8%,P<0.01)。结论在高脂饮食诱发的雄兔动脉粥样硬化模型中,睾酮可以发挥保护内皮细胞的作用,从而减轻动脉粥样硬化病变的程度。

睾酮对动脉粥样硬化内皮功能的影响

目的:探讨睾酮在雄兔动脉粥样硬化模型中是否具有保护内皮细胞功能的作用。方法:实验于2003-10/2004-06在哈尔滨医科大学第一临床医学院动物实验中心完成。选择雄性哈尔滨大耳白兔45只,随机分为5组,分别为安慰剂组、丙酸睾酮0.25,2.5,12.5mg/(kg·d)组及假手术组,每组9只。安慰剂组去势并给安慰剂;丙酸睾酮0.25,2.5,12.5mg/(kg·d)组家兔去势并分别予丙酸睾酮0.25mg/(kg·d),2.5mg/(kg·d),12.5mg/(kg·d)肌肉注射。3个月后,采集动物血样,检测血中睾酮水平、血脂浓度、纤溶酶原激活物抑制物活性,一氧化氮、内皮素、血管紧张素Ⅱ含量。麻醉后气栓法处死动物,分离主动脉,纵向剖开固定,计算斑块占总内膜面积的百分比。另外利用westernblot方法比较各组家兔雄激素受体表达量的变化。结果:进入结果分析安慰剂组、丙酸睾酮0.25,2.5,12.5mg/(kg·d)组及假手术组家兔数量分别为8,8,7,7及7只。①安慰剂组血清睾酮水平、一氧化氮含量显著低于其他组(P<0.05～0.01)。②安慰剂组纤溶酶原激活物抑制物活性、内皮素、血管紧张素Ⅱ含量及主动脉斑块面积百分比均显著高于其他组(P<0.05～0.01)。接近生理浓度犤0.25mg/(kg·d)犦的外源性睾酮可抑制兔纤溶酶原激活物抑制物活性,剂量增至10倍犤2.5mg/(kg·d)犦作用反而减弱,剂量再次增大至50倍犤1.25mg/(kg·d)犦又抑制纤溶酶原激活物抑制物活性犤(0.3344±0.0513,0.5051±0.0504,0.3742±0.1069)U/mL犦。③各组家兔的主动脉雄激素受体表达量差异无显著性意义(P>0.05)。结论:在高脂饮食诱发的兔动脉硬化模型中,睾酮可以保护内皮细胞功能,从而减轻动脉粥样硬化的程度。但外源性睾酮的作用并未随着剂量的增加而成倍增加,而且并未发现各组雄激素受体表达量有不同,考虑这种作用差别的原因位于受体后。

洛塞克可减少急性心肌梗死早期消化道出血

目的 探讨急性心肌梗死早期应用洛塞克是否可减少消化道出血的发生。方法 随机选取急性心肌梗死病人 83例 ,随机分为治疗组 4 3例 ,对照组 4 0例。治疗组在入院当日给予洛塞克 4 0mg静脉输入 ,第 2日起改为口服制剂 2 0mg日 1次 ,共口服 7日 ;对照组未给胃酸抑制剂。观察二组消化道出血的发生情况。结果 同对照组相比 ,应用洛塞克治疗组消化道出血明显减少 ,P <0 .0 5 ;心血管事件发生例数无显著性差异 ,P >0 .0 5。

老年男性急性冠脉综合征患者游离睾酮水平与妊娠相关蛋白A及细胞间黏附因子1的关系

目的观察老年男性急性冠脉综合征(ACS)患者体内游离睾酮水平(FT)与炎症因子妊娠相关蛋白A(PAPP-A)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的相关性。方法采用酶联免疫法检测88例老年男性体内FT与PAPP-A、ICAM-1,其中ACS患者46例,同年龄健康对照42例。采用多因素逐步回归方法分析FT与PAPP-A、ICAM-1的相关性。结果老年男性ACS患者体内FT低于对照组(P<0.01),而PAPP-A、ICAM-1分别高于对照组(P<0.01),FT水平与PAPP-A、ICAM-1负相关。结论老年男性ACS患者体内FT与炎症因子PAPP-A、ICAM-1负相关。

高位硬膜外阻滞对老年人扩张型心肌病心脏收缩功能及心腔大小的影响

目的 探讨高位硬膜外阻滞 (TEB)对老年人原发性扩张型心肌病 (IDC)心脏收缩功能及心腔大小的影响。方法 老年 IDC患者 1 4例 ,经胸 3～胸 4棘突间隙穿刺至硬膜外腔 ,留置硬膜外导管 ,0 .5%利多卡因 3～ 5 ml每 2 h推注 1次 ,持续 4～ 6 w,适当辅以常规治疗。测定并比较TEB治疗前及治疗后 4 w超声心动图射血分数 (EF)、短轴缩短率 (FS)、左心室收缩末期容积 (ESV)、左心室舒张末期容积 (EDV)、左心室收缩末内径 (Ds)、左心室舒张末内径 (Dd)、左房径 (LAD)等指标的变化。结果 TEB治疗过程中 ,所有患者临床症状及体征缓解迅速。TEB治疗后 4 w:(1 )纽约心功能分级由治疗前的 3.5± 0 .5级降至治疗后的 1 .7± 0 .5级 (P<0 .0 5) ;(2 ) EF、FS、EDV、ESV、DS、Dd、LAD等指标均有明显改善 ;(3)平均随访 8.5± 2 .5个月 ,无一例死亡 ,所有患者生活均能自理 ,生活质量明显提高。结论 高位硬膜外阻滞可改善老年人原发性扩张型心肌病心脏收缩功能 ,缩小扩大的心腔 ,提高生活质量。

脂肪酸结合蛋白在急性心肌梗死早期诊断中的临床意义

目的探讨脂肪酸结合蛋白(H-FABP)在AMI早期诊断中(尤其是3h内)的应用价值。方法对30例AMI患者于入院即刻采静脉血测定cTNT、cTNI、CK-MB、MYO和H-FABP浓度,并同时检测50名健康体检者作对照。结果在发病后3h内入院的AMI患者中,五种标志物的敏感性顺序由高到低为H-FABP>MYO>CK-MB>cTNT=cTNI。发病后3～6h入院的AMI患者中,五种标志物的敏感性顺序由高到低为H-FABP>MYO>CK-MB>cTNT>cTNI。对检测AMI的五种标志物的敏感性进行比较,H-FABP要优于MYO、CK-MB、cTNT和cTNI(P<0.05或P<0.01)。结论血清H-FABP较MYO、CK-MB、cTNT、cTNI对早期(尤其是3h内)AMI具有更好的诊断价值。

睾酮对人血管内皮细胞产生NO、tPA和PAI-1的影响

目的观察不同浓度睾酮对人血管内皮细胞生长、产生舒张因子及纤溶活性的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分为五个浓度睾酮组及单纯培养基对照组。做MTT实验观察睾酮对HUVEC生长的影响;还原酶法测定各组HUVEC释放NO量;ELISA法测定各组培养基中纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制物(PAI1)含量。结果3×10-10mol/L-3×10-8mol/L睾酮组与对照组相比细胞生长良好,无明显差别;而大于生理剂量的两组(3×10-6～3×10-1mol/L)3d后细胞生长明显受到抑制(P<0.05)。各浓度睾酮组产生NO量与对照组无明显区别。而3×10-10mol/L～3×10-8mol/L睾酮组tPA含量明显高于对照组(P<0.01);大剂量组tPA产生明显减少(P<0.01)。所有实验组的PAI1含量均明显降低。结论生理及略低于生理剂量的睾酮对HUVEC生长及释放NO无不利影响,且增加纤溶活性。说明生理剂量睾酮对血管内皮功能、心血管系统有一定的保护作用,有利于防止动脉粥样硬化的发生、发展。

睾酮通过芳香化酶途径抑制人血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的基因表达

目的探讨睾酮对脐静脉内皮细胞生成单核细胞趋化蛋白1的影响与机制,分析睾酮与内皮细胞功能及动脉粥样硬化的关系。方法脂多糖刺激体外培养的脐静脉内皮细胞,培养液中分别加入不同浓度睾酮(3×10-10、3×10-9、3×10-8、3×10-6mol/L和3×10-5mol/L),ELISA实验方法检测细胞上清液单核细胞趋化蛋白1蛋白含量,RT-PCR方法检测单核细胞趋化蛋白1 mRNA相对水平。培养液中加入雄激素受体拮抗剂或芳香化酶抑制剂,重复上述实验。结果与空白对照组(374.16±10.2)比较,3×10-10mol/L睾酮组上清液单核细胞趋化蛋白1蛋白含量明显增加(424.50±11.3,P<0.05),随着睾酮浓度增加,单核细胞趋化蛋白1逐渐减少,3×10-5mol/L组差异具有统计学意义(292.29±12.6,P<0.01)。与对照组比较,3×10-9,3×10-6,3×10-5mol/L组单核细胞趋化蛋白1mRNA水平明显降低。雄激素受体拮抗剂可逆转3×10-10mol/L睾酮对单核细胞趋化蛋白1对蛋白生成的影响,芳香化酶抑制剂可削弱睾酮对内皮细胞单核细胞趋化蛋白1基因表达与蛋白合成的抑制作用。结论睾酮浓度降低,可促进血管内皮细胞发生炎症反应;睾酮达到生理浓度抑制内皮细胞发生炎症反应,这种作用是睾酮通过细胞内芳香化酶转化为雌激素实现的。

老年前列腺癌去势治疗对血清脂联素及颈动脉内膜-中层厚度的影响

目的探讨老年前列腺癌去势治疗对血清脂联素及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的影响。方法 32例老年前列腺癌去势患者(CAS组),32例单纯前列腺切除患者(PH组),30例年龄匹配的对照组(CON组),分别检测IMT、腰臀比(EHR)、总睾酮(TT)、游离睾酮(FT)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)及脂联素。结果去势组与对照组比较,TT、FT、脂联素水平降低,WHR显著增高,IMT增厚;IMT与FT负相关(r=-0.382,P=0.04)、脂联素与FT正相关(r=0.535,P=0.033)。结论内源性睾酮缺失是动脉粥样硬化的危险因素之一。

红细胞分布宽度与心血管疾病之间的病理生理联系

红细胞分布宽度是反映红细胞体积异质性的参数,且与心血管疾病的发病风险和预后密切相关,红细胞分布宽度水平升高对心血管疾病的影响归因于诸多独立危险因素的负面影响如缺铁、慢性炎症、氧化应激等,是一系列病理生理机制综合作用的结果。

非瓣膜病性房颤患者血清VCAM-1水平及电复律的影响

目的研究非瓣膜病性房颤患者的血清血管细胞黏附分子-1(vascu lar cell adhesion molecu le-1,VCAM-1)水平及电复律对其影响。方法选择2005年1月至2005年5月于我院心内科住院的非瓣膜病性房颤患者30人及19例年龄、性别相匹配的健康人,应用酶联免疫法测定血清VCAM-1水平,房颤组内电复律成功的20人在1个月后复查血清VCAM-1水平。结果房颤组患者血清VCAM-1水平明显高于对照组〔(727.8±71.7)vs(169.7±82.0)ng/m l,P<0.01〕,电复律后1个月仍为窦性心律者其血清VCAM-1降至正常水平(698.1±72.7 vs 195.6±65.1 ng/m l,P<0.01)。结论非瓣膜病性房颤患者存在内皮功能紊乱,恢复窦性心律1个月内内皮功能恢复;VCAM-1对房颤的发生发展起一定作用。

心房颤动患者CD34^+造血祖细胞及相关细胞因子的变化

目的通过观察心房颤动(房颤)对造血祖细胞及相关细胞因子影响,探讨房颤的发病机制以及重构机制。方法比较持续性房颤病人、阵发性房颤病人与窦性心律者外周血中CD34+造血祖细胞的百分含量以及血清粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)、基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)水平间的差别,分析CD34+造血祖细胞与后三者的相关性。结果持续性房颤患者外周血中CD34+造血祖细胞的百分含量以及G-CSF、SDF-1α、VCAM-1的水平明显高于阵发性房颤患者和窦性心律者(P<0.05,P<0.01),而后两组间无差别。血清SDF-1α、VCAM-1水平与外周血CD34+造血祖细胞的百分含量具有明显的相关性(r值分别为0.737、0.530,P<0.01和P<0.05)。结论 (1)持续性房颤可使患者外周血中CD34+造血祖细胞数量增加,使内源性SDF-1α、VCAM-1、G-CSF水平升高;(2)血清SDF-1α、VCAM-1水平与外周血CD34+造血祖细胞的百分含量具有明显的相关性;(3)SDF-1α以及VCAM-1参与心房损伤时心肌组织的修复过程,并对心肌的重构起一定作用。

电话随访式延续性护理对慢性心力衰竭患者自我护理行为及生活质量的影响

目的:观察对慢性心力衰竭(CHF)患者实施电话随访式延续性护理后,其自我护理行为及生活质量受到的影响效果。方法:在我院2019.11~2020.10期间收治的所有CHF患者中,选取86例随机分为对照组与观察组,分别实施常规护理与电话随访式延续性护理。比较两组的护理效果。结果:观察组患者护理后的自我护理行为及生活质量评分均显著高于对照组,P<0.05。结论:通过对CHF患者展开电话随访式延续性护理,除了能够改善其自我护理行为以外,还可促进其生活质量的提高。

心房快速起搏对犬血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的研究心房快速起搏犬模型血管细胞黏附分子-1（vascularcelladhesionmolecule-1，VCAM-1）的表达。方法选用成年健康杂种犬13条，随机分为两组：快速起搏组7条，假手术组6条。两组均开胸于右心耳缝植AOO型起搏器，快速起搏组以400bpm起搏6周，假手术组不起搏。应用酶联免疫法测定血清VCAM-1水平，采用逆转录-多聚酶链反应（RT—PCR）测定左房组织的VCAM-1mRNA表达水平，同时进行左房的病理分析。结果快速起搏组犬起搏6周后的血清VCAM-1水平明显高于假手术组（t=11．63，P〈0．01），左房的VCAM-1mRNA表达水平明显高于假手术组，增高32．1％（t=2．49，P=0．03）；病理结果示快速起搏组犬左房心肌细胞变性。结论心房快速起搏可引起犬血清VCAM-1及左房VCAM-1mRNA表达水平增高。VCAM-1可能参与心房损伤时的心肌重构过程。

β_2肾上腺素受体在心肌梗死大鼠离体心脏机械电反馈中的作用及机制

目的观察β2肾上腺素受体在心肌梗死(MI)大鼠离体心脏机械电反馈中的作用,并探讨其可能机制。方法制作大鼠MI模型,同时设立假手术组。8周后行Langendorff离体心脏灌流,自制球囊牵张左心室。记录左心室前壁单相动作电位(MAP),测量MAP时程(MAPD)、50%和90%MAP复极时程(MAPD50、MAPD90),计算牵张诱发心律失常(SIA)的发生率。分别给予选择性β2受体阻滞剂ICI118.551及Gi蛋白抑制剂百日咳毒素(PTX),观察牵张前后、给药前后各指标的变化。结果与假手术组相比,MI后MAPD、MAPD50、MAPD90分别延长15.2%,46.5%和25.4%(P<0.01)。牵张后,假手术组MAPD、MAPD50、MAPD90分别缩短12.4%、18.0%和16.5%(P<0.01),MI对照组分别缩短26.0%、53.1%和24.0%(P<0.01),较假手术组显著。MI组SIA发生率较假手术组明显升高(分别为22.4%,10.3%;P<0.05)。应用ICI118.551、PTX后,牵张对MAPD、MAPD50、MAPD90的影响明显下降,差异无统计学意义,SIA发生率下降(由22.44%分别下降至8.83%、12.2%;P<0.01)。结论牵张可使MAPD、MAPD50、MAPD90缩短,且MI组更敏感。ICI118.551、PTX可抑制牵张引起的电生理改变,β2肾上腺素受体参与MI后的心脏机械电反馈过程可能与Gi蛋白有关。

来氟米特与他克莫司合用抑制大鼠心脏移植术后IL-2的产生

目的评价他克莫司和来氟米特联合应用对大鼠心脏移植排斥反应及IL-2产生的抑制作用。方法采用套管法大鼠心脏颈部异位移植模型,将心脏移植后的大鼠随机分为对照组,他克莫司组,来氟米特组,他克莫司和来氟米特联合用药组,观察各组供心存活时间并检测血清IL-2水平。结果供心存活时间联合用药组明显长于单独用药组(P<0.05)。术后7d,外周血IL-2水平联合用药组明显低于单独用药组(P<0.05)。结论他克莫司和来氟米特联合应用对大鼠心脏移植排斥及IL-2产生的抑制作用优于相同剂量下的单一用药。

房颤对外周血CD34^+造血祖细胞的影响及SDF-1/CXCR4在心房中的表达

目的:研究不同类型的房颤(AF)对人外周血CD34+造血祖细胞(CD34+HPCs)的影响,以及持续心房快速起搏犬心肌基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其受体CXCR4的表达,初步探讨CD34+HPCs及SDF-1/CXCR4在AF时心肌损伤修复中的作用。方法:应用流式细胞术测定阵发性AF患者组(n=35)、持续性AF患者组(n=35)及窦性心律者对照组(n=30)外周血中CD34+HPCs的百分含量;并对持续性AF患者组中24例患者成功进行体外直流电复律后48 h,测定外周血中CD34+HPCs的百分含量。另外,将成年健康杂种犬13条随机分为两组:即快速起搏组(n=7)和假手术组(n=6),均开胸后于右心耳缝植AOO型起搏器,快速起搏组以400次/min起搏6周,假手术组不起搏。应用RT-PCR测定左心耳和左心房CXCR4 mRNA的表达水平,用蛋白质免疫印迹法检测左心房SDF-1蛋白的表达。结果:持续性AF患者组外周血中CD34+HPCs的百分含量明显高于阵发性AF患者组和对照组(P<0.05);而后两组间无差别。持续性AF患者成功进行体外直流电复律后48 h,外周血中CD34+HPCs的百分含量较复律前明显下降(P<0.05)。快速起搏组犬左心耳和左心房CXCR4 mRNA表达的水平明显高于假手术组(P<0.05),左心耳增高16.7%,左心房增高18.8%;SDF-1蛋白质表达的水平亦明显高于假手术组(P<0.01)。结论:持续性AF患者外周血中CD34+HPCs的数量增加;心房快速起搏犬心房SDF-1/CXCR4的表达增加。CD34+HPCs和SDF-1/CXCR4可能参与了持续性AF患者心房损伤时心肌组织的修复过程。