比索洛尔通过ASK1-JNK/p38 MAPK信号通路改善缺血再灌注诱导的H9C2心肌细胞损伤的研究

目的:探讨比索洛尔对缺血再灌注(I/R)诱导的H9C2心肌细胞损伤的影响及其作用机制。方法:体外培养H9C2心肌细胞,将H9C2心肌细胞分为对照组(Control组)、缺氧/复氧(H/R)模型组(Model组)、比索洛尔组(Bisoprolol组)、比索洛尔+凋亡信号调节激酶1(ASK1)重组蛋白组(Bisoprolol+ASK1组)。除Control组外,其余各组H9C2心肌细胞均进行H/R损伤处理。采用细胞计数试剂盒(CCK8)法检测细胞活力;采用流失细胞术检测细胞凋亡;采用酶联免疫吸附试验检测细胞中心肌损伤标志物[乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)]和炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平;采用激光共聚焦检测细胞中钙离子浓度;采用蛋白质印迹法检测细胞中ASK1-c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝分裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路相关蛋白表达水平。结果:与Control组比较,Model组H9C2细胞活力、LDH和cTnT水平均降低,细胞凋亡率、IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高,细胞内钙离子浓度、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Model组比较,Bisoprolol组和Bisoprolol+ASK1组H9C2细胞活力、LDH和cTnT水平均升高,细胞凋亡率、IL-6、IL-1β和TNF-α水平均降低,细胞内钙离子浓度、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Bisoprolol组比较,Bisoprolol+ASK1组H9C2细胞活力、LDH和cTnT水平均降低,细胞凋亡率、IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高,细胞内钙离子浓度、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:比索洛尔能够通过抑制炎症反应和钙超载,改善I/R诱导的H9C2心肌细胞损伤,其作用机制可能与抑制ASK1-JNK/p38 MAPK信号通路激活有关。

老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后生活质量的影响因素及与衰弱的相关性

目的探讨老年冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后1年的生活质量,并分析其影响因素及与衰弱的相关性。方法选择琼海市人民医院2021年1月至2022年1月收治的166例首次实施PCI治疗的老年CHD患者为研究对象,调查患者PCI前及术后1年的生活质量及衰弱状况。采用SPSS 19.0统计软件进行数据处理。根据数据类型,分别采用方差分析、t检验或χ^(2)检验进行组间比较。采用多元线性回归模型分析影响患者术后生活质量的相关因素。采用Pearson相关分析衰弱与生活质量的相关性。结果PCI后1年,老年CHD患者生活质量躯体健康、心理健康及量表总得分均较术前升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,性别、独居、婚姻状态、术后吸烟、基础性疾病种类与老年CHD患者PCI后生活质量之间呈负相关(β=-0.153,-0.136,-0.173,-0.383,-0.125;P<0.05);疾病心理社会适应能力、接受健康教育及体育锻炼与其生活质量之间呈正相关(β=0.165,0.056,0.189;P<0.05),其共同解释老年CHD患者PCI后1年生活质量63.4%的变异度(F=58.484,P<0.001)。衰弱发生率为24.10%(40/166),且衰弱量表得分与生活质量呈负相关(r=-0.411;P<0.001)。结论老年CHD患者经PCI治疗后,生活质量较术前明显提升,积极进行健康教育、改善患者不良习惯及加强运动,对提高患者生活质量具有一定价值。

高二氧化碳血症与老年急性心力衰竭患者预后的相关性分析

目的 探讨老年急性心力衰竭(AHF)患者入院时高二氧化碳血症状态对其短期预后的影响,为治疗该病症提供依据。方法 回顾性纳入2019年4月—2021年4月琼海市人民医院急诊科就诊的151例老年AHF患者为研究对象,根据入院时血气分析中二氧化碳分压水平分为高二氧化碳血症组(n=83)和无高二氧化碳血症组(n=68)。随访患者入院1个月内的预后状态,再分为预后良好组(n=114)和预后不良组(n=37)。收集并比较2组的临床、实验室检查结果,并通过单因素和多因素分析明确高二氧化碳血症对老年AHF患者预后的影响。结果 同非高二氧化碳血症组相比,高二氧化碳血症组患者预后不良比例显著升高(P<0.05)。同预后良好组相比,预后不良组的年龄更大、糖尿病和慢性肾功能不全比例更高、NYHA心功能分级为Ⅲ-Ⅳ级比例更高、血氧饱和度和氧分压更低和高二氧化碳血症的比例更高(均P<0.05)。多因素分析发现,高龄(OR=1.53)、糖尿病(OR=1.74)、慢性肾功能不全(OR=1.43)、NYHA心功能分级为Ⅲ-Ⅳ级(OR=2.99)和高二氧化碳血症(OR=3.09)是老年AHF患者预后不良的危险因素,而血氧饱和度高(OR=0.88)是其保护性因素。多因素模型预测患者预后不良的曲线下面积为0.88,敏感性和特异性分别为86.84%和81.48%。结论 高二氧化碳血症可能是老年AHF患者预后不良的危险因素;积极处理高二氧化碳血症可能有助于改善患者的预后。

盐酸氨溴索联合大剂量地塞米松治疗百草枯中毒的疗效及对患者肺纤维化的影响

目的:分析用盐酸氨溴索联合大剂量地塞米松治疗百草枯中毒的疗效及对患者肺纤维化的影响。方法:将琼海市人民医院收治的100例百草枯中毒患者随机分为Combined组和Matched组(50例/组)。对两组患者均进行常规治疗。在此基础上,为Combined组患者采用盐酸氨溴索联合大剂量的地塞米松进行治疗,为Matched组患者采用大剂量的地塞米松进行治疗。然后对比两组患者的临床疗效及治疗前后其各项血清肺纤维化指标的水平。结果:Combined组患者治疗的总有效率(78%)高于Matched组患者治疗的总有效率(68%),P<0.05。治疗后,Combined组患者血清LN、HA、Ⅳ-C、PCⅢ的水平均低于Matched组患者,P<0.05。结论:用盐酸氨溴索联合大剂量的地塞米松治疗百草枯中毒的疗效较好,可显著改善患者的肺纤维化指标。

利多卡因联合地塞米松局部封闭治疗胡蜂蜇伤的临床效果

目的:分析利多卡因联合地塞米松局部封闭治疗胡蜂蜇伤的临床效果。方法:将我院2016年11月~2019年11月收治的100例胡蜂蜇伤患者随机分为两组,每组50例,试验组给予利多卡因联合地塞米松局部封闭治疗,对照组给予利多卡因局部封闭治疗。结果:试验组总有效率96.00%高于对照组74.00%,治疗后肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)低于对照组,疼痛、瘙痒缓解时间及红肿消退时间短于对照组,两组临床效果差异有统计学意义(P<0.05)。结论:利多卡因联合地塞米松局部封闭治疗胡蜂蜇伤的疗效较高,有效抑制TNF-a、IL-6、IL-8水平,症状改善明显。

联合检测血清SIRT1和CTRP5水平对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者预后的预测价值研究

目的探讨沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator 2 related enzyme 1,SIRT1)联合补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5(complement 1q/tumor necrosis factor-related protein 5,CTRP5)对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者预后的预测价值。方法选取海南省东部中心医院收治的152例COPD患者,根据病情程度分为急性加重期组(n=84)和稳定期组(n=68),随访1年根据预后情况将急性加重期组分为预后不良组(n=32)和预后良好组(n=52)。比较各组血清SIRT1和CTRP5水平,采用多因素逐步Logistics回归分析AECOPD患者预后的影响因素,绘制ROC曲线分析SIRT1联合CTRP5对AECOPD患者预后不良的预测价值。结果急性加重期组血清SIRT1水平(0.68±0.19ng/ml)低于稳定期组(0.93±0.22ng/ml),CTRP5水平(51.98±6.82ng/ml)高于稳定期组(41.36±8.35ng/ml),差异具有统计学意义(t=-7.451,8.630,均P<0.001)。预后不良组血清SIRT1水平(0.57±0.13ng/ml)低于预后良好组(0.75±0.19ng/ml),CTRP5水平(56.51±6.06ng/ml)高于预后良好组(49.19±5.71ng/ml),差异具有统计学意义(t=-4.759,5.582,均P<0.001)。多因素逐步Logistics回归分析显示,年龄≥60岁(OR=1.389,95%CI 1.052~1.632)、并发肺心病(OR=4.575,95%CI 2.143~8.322)、机械通气(OR=3.804,95%CI 1.695~7.705)、高血清CTRP5水平(OR=4.073,95%CI 2.604~8.082)为AECOPD患者预后不良独立危险因素,高血清SIRT1水平(OR=0.976,95%CI 0.881~1.082)为独立保护因素(均P<0.05)。ROC曲线显示,SIRT1联合CTRP5(AUC=0.905,95%CI 0.821~0.958)预测AECOPD患者预后不良的曲线下面积(AUC)大于SIRT1(AUC=0.816,95%CI 0.716~0.892),CTRP5(AUC=0.810,95%CI 0.709~0.887)单独预测(Z=2.296,3.328,P=0.022,0.001),联合检测的敏感度和特异度分别为78.12%,90.38%。结论AECOPD患者血清SIRT1水平降低,CTRP5水平提高,二者均为预后不良独立影响因素,联合检测能提高预后不良预测价值。

比索洛尔预处理通过调控ERK1/2途径抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和纤维化

目的探讨比索洛尔预处理对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和纤维化的影响,并分析分子机制。方法构建缺氧/复氧细胞模型,将H9c2细胞分为对照组、模型组、比索洛尔组、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路激活剂(LM22B-10)组。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,免疫印迹法(Western blotting)法检测凋亡蛋白、纤维化蛋白和ERK1/2信号通路蛋白表达。结果与模型组比较,比索洛尔组H9c2细胞中LDH和CK-MB水平、细胞凋亡率,切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、I型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达以及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)/(ERK1/2)比值显著降低;细胞活力,B淋巴细胞瘤2(Bcl2)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)蛋白表达显著升高(P<0.05)。与比索洛尔组比较,LM22B-10组H9c2细胞中LDH和CK-MB水平、细胞凋亡率,Cleaved Caspase-3、Bax、ColⅠ、ColⅢ、α-SMA、MMP-9蛋白表达以及(p-ERK1/2)/(ERK1/2)比值均显著升高,细胞活力,Bcl-2、TIMP-1蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论比索洛尔预处理通过抑制ERK1/2信号通路活化减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和纤维化。

不同剂量糖皮质激素联合血液灌流对蜂蛰伤所致多器官功能障碍综合征的影响

目的:探讨不同剂量糖皮质激素联合血液灌流(HP)治疗蜂蛰伤所致多器官功能障碍综合征(MODS)的疗效.方法:2017年6月~2018年6年我院收治的78例马蜂蜇伤并发MODS患者作为研究对象.采用随机数表法,将78例患者分为HP联合甲泼尼龙冲击治疗组(HMP)和HP联合常规大剂量甲泼尼龙组(HMC),每组39例.治疗前和治疗7d后观察以下指标:①生化指标:血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和血红蛋白(HGB)浓度.②血流动力学指标:心率(HR)、平均动脉压(MAP)、肺动脉楔压(PCWP)、心脏指数(CI)、体血管阻力指数(SVRI)、肺血管阻力指数(PVRI).③血清炎症因子C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6.④采用序贯器官衰竭估计评分(SOFA)评价患者的预后.⑤患者进入多尿期的时间、肾功能完全恢复时间和住院时间.结果:治疗7d后,两组Scr、BUN、AST、ALT、CK-MB和HGB均明显改善,且HMP组的改善程度优于HMC组.两组HR、MAP、PCWP、CI、SVRI和PVRI均明显改善,且HMP组的改善程度优于HMC组.两组SOFA评分均明显下降,且HMP组低于HMC组.HMP组进入多尿期时间、肾功能恢复时间和住院时间较HMC组低.结论:与常规大剂量糖皮质激素治疗相比,冲击疗法有利于加快蜂蛰伤合并MODS患者器官功能的恢复,改善炎症水平,并缩短住院时间.

血液灌流在马蜂蜇伤治疗中的效果探讨

探究血液灌流在马蜂蜇伤治疗中的效果。方法 抽选80例患者,随机分两组,每组40例,分别采取血液灌流治疗(实验组)和常规血液透析治疗(对照组)。结果 生化指标治疗前两组差异不大,P>0.05;治疗后,实验组明显更优,同时临床症状消失时间实验组明显更少,治疗满意度实验组明显更高,P<0.05。结论 血液灌流在马蜂蜇伤治疗中可以有效消除马蜂蜇伤损伤,减少死亡概率,临床治疗效果显著,值得推广应用。