κ-阿片受体激动剂U50488H通过调节巨噬细胞极化减轻体外循环致大鼠急性肺损伤的研究

目的探讨κ-阿片受体(KOR)激动剂U50488H是否通过调节巨噬细胞极化减轻体外循环(CPB)引发的大鼠急性肺损伤(ALI)。方法将24只成年雄性清洁级SD大鼠(50~450 g)随机分为Sham组(假手术)、CPB组(CPB)和U50488H组(KOR激动剂+CPB),每组8只。U50488H组于CPB前30 min静脉注射1.5 mg/kg U50488H。分别于CPB后0、1、2 h行动脉血气分析,计算肺泡-动脉氧分压差(A-aDO_(2))和呼吸指数(RI)。3组大鼠均在停CPB后2 h处死,取完整右肺下叶。采用重力法测定血管外肺水(EVLW),采用苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织形态学变化。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆酯多糖(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-4(IL-4)含量。采用免疫荧光法测定大鼠肺组织iNOS和CD206水平。结果与Sham组比较,CPB组大鼠EVLW和TNF-a、血浆IL-6水平及肺组织iNOS表达增高,血浆IL-4水平和肺组织CD206表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。CPB后0、1、2 h,CPB组的A-aDO_(2)和RI、LPS高于Sham组,U50488H组的A-aDO_(2)和RI、LPS低于CPB组,差异有统计学意义(P<0.05)。CPB组大鼠出现严重肺损伤和肺泡内充血/出血,并伴有广泛的炎症细胞浸润,U50488H组肺损伤显著减轻。结论KOR激动剂U50488H可促进CPB后大鼠肺巨噬细胞向M2表型极化,减轻炎症反应,增加抗炎因子释放,进而减少CPB后ALI的发生。

地佐辛对老年患者全麻苏醒的影响

目的评价地佐辛对老年患者全身麻醉苏醒的影响。方法老年腹部肿瘤（胃癌和结直肠癌）切除手术患者60例，年龄65-75岁，ASAⅠ或Ⅱ级，随机分为三组：地佐辛组（A组）、芬太尼组（B组）和对照组（C组），每组20例。所有患者持续静脉输注丙泊酚4～6mg·kg^-1·h^-1、瑞芬太尼15-20μg·kg^-1·h^-1及间断注射顺苯磺酸阿曲库铵0．05～0．1mg·kg^-1·h^-1维持麻醉。手术结束前20min A、B、C三组分别静脉注射地佐辛0．1mg／kg、芬太尼1μg／kg、生理盐水5ml。记录患者自主呼吸恢复时间、苏醒时间、拔除气管导管时间；拔除气管导管时及拔出气管导管后1、5、10min的MAP、HR、SpO2、Ramsay评分及不良反应；拔管后30min、1h、2h、4h和6h的患者VRS痛觉评分。结果与A组和C组比较，B组患者呼吸恢复时间、苏醒时间和拔管时间均明显延长（P〈0．05）；与A组比较，B组和C组患者在拔管后1、5、10min的MAP明显升高、HR明显增快，且C组明显高或快于B组（P〈0．05）；与A组和B组比较，C组患者在拔管时和拔管后1、5、10min的Ramsay评分明显降低（P〈0．05）；与A组比较，B组和C组患者在拔管后30min、1、2、4和6h的VRS评分明显升高，且C组在拔管后30min、1、2h明显高于B组（P〈0．05）。A组不良反应发生率明显低于B组和C组（P〈0．05）。结论地佐辛用于老年腹部肿瘤切除术患者全身麻醉苏醒迅速，血流动力学稳定，镇静满意，镇痛良好，不良反应少，提高患者苏醒质量。

儿童全凭静脉麻醉在脑电双频指数指导下气管拔管的临床观察

目的 观察小儿全凭静脉麻醉手术结束后在不同脑电双频指数（BIS）值拔出气管插管时的血流动力学变化及麻醉并发症,选择最佳拔管时机的BIS值。方法 选择全麻患儿180例,随机分为A组（拔管时BIS值：56~60）、B组（拔管时BIS值：61~65）、C组（拔管时BIS值66~70）、D组（拔管时BIS值：71~75）、E组（拔管时BIS值：76~80）、F组（拔管时BIS值：81~85）,每组30例。全部患儿依次静注芬太尼、丙泊酚、顺苯磺酸阿曲库铵诱导,术中持续静注丙泊酚、瑞芬太尼麻醉,维持术中BIS值40~55。术毕各组在不同BIS值下吸痰拔管,观察并记录各组患儿血流动力学变化、脉搏血氧饱和度、术后并发症及清醒时间。结果A、B组深麻醉拔管,循环稳定,但不良反应发生率高,清醒时间长。E、F组在清醒时拔管,刺激较大,极易躁动。C、D组患儿血流动力学反应轻,呼吸系统影响小,术后麻醉并发症少。结论 儿童全凭静脉麻醉拔管时BIS值在66~75范围内拔管较为适宜,BIS值71~75范围内拔管最为安全平稳。

氟比洛芬酯预防全麻患儿术后躁动的效果观察

目的观察氟比洛芬酯预防全麻患儿术后躁动的效果。方法将90例腹部手术患儿随机分为A、B、C组各30例。A组于麻醉后术前10 min静注氟比洛芬酯0.5 mg/kg,B组于术终静注等量氟比洛芬酯0.5 mg/kg,C组不用氟比洛芬酯。结果 A、B组术后各时点躁动评分均低于C组(P均<0.01),且A组明显低于B组(P均<0.01)。三组均无严重不良反应发生。结论氟比洛芬酯可有效预防患儿术后躁动,且术前应用效果更好。

缺血缺氧性脑损伤中热休克蛋白70的表达及其意义

缺血缺氧可引起多种生化改变,最终结果是导致蛋白质的变性。在细胞内变性和异常蛋白质增加的同时,热休克蛋白70(HSP70)的表达也相应增加。HSP70的特殊改变在缺血缺氧性脑损伤的病理生理过程中发挥着重要作用。

异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠对大鼠缺氧复氧性脑损伤的影响

为对比观察异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠对大鼠缺氧复氧脑损伤的保护作用,将Wistar大鼠40只随机分为5组,每组8只,A组:对照组;B～E组:缺氧复氧组,其中C、D、E组:分别给予异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠。采用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,硝酸还原法测定其一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量。结果表明,缺氧复氧后,B、C、D、E各组脑组织中8-iso-PGF2α水平明显升高,而NOS活力和NO含量则明显降低,与A组比较差异有显著意义(P<0.05);C组和D组的脑组织8-iso-PGF2α含量较B组明显降低(P<0.05),但仍然高于A组(P<0.05),NOS活力和NO含量较B组明显升高(P<0.05)但仍然低于A组(P<0.05);D、E组的脑组织8-iso-PGF2α含量明显高于C组(P<0.05),NOS活力和NO含量明显低于C组(P<0.05);D组与E组比较,E组的脑组织8-iso-PGF2α含量明显高于D组(P<0.05),NOS活力和NO含量明显低于D组(P<0.05),但与B组相比无意义(P>0.05)。结论:异丙酚和咪达唑仑能明显降低缺氧复氧后脑组织的8-iso-PGF2α水平,提高内源性NO生成,提示对大鼠缺氧复氧脑损伤有明显的保护作用,且异丙酚的脑保护效应强于咪达唑仑,而硫喷妥钠的脑保护作用不明显。

大鼠缺氧复氧性损伤中热休克蛋白70的表达及预吸氧的效应

为探讨缺氧复氧性脑损伤中热休克蛋白70(HSP 70)的表达及预吸氧的效应,将成年雄性Wistar大鼠72只随机分为4组(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ),每组又分成3个亚组(a、b、c),各亚组6只。Ⅰa、Ⅱa、Ⅲa、Ⅳa组,分别吸入21%、50%、75%及95%O_2 30min;Ⅰb、Ⅱb、Ⅲb、Ⅳb组,在预吸氧后分别给予5%O_2缺氧20min;Ⅰc、Ⅱc、Ⅲc、Ⅳc组,在预吸氧、缺氧后,给予98%以上O_2复氧20min。实验结束后48h将动物处死,取脑组织,应用病理学方法、免疫组化技术和Western印迹技术,观察损伤程度及HSP70的表达。结果表明,高浓度预吸氧后(Ⅲ、Ⅳ组)神经元轻度水肿;缺氧后各组神经元损伤加重;复氧后各组损伤进一步加重,Ⅱc组损伤轻于其它各组。与预吸氧组(a组)相比,缺氧组(b组)HSP70的表达显著增高,复氧组(c组)则较缺氧组(b组)减少(P<0.01);高浓度的预吸氧组(Ⅲ、Ⅳ组)在缺氧复氧时HSP70表达低于对照组(Ⅰ组);而较低浓度预吸氧组(Ⅱ组)HSP70表达高于对照组(P<0.01)。结论:较低浓度预吸氧可增强脑细胞的抗氧化损伤能力,减轻缺氧复氧性脑损伤。HSP70表达增加可能是低浓度预吸氧增强机体抗氧化损伤能力的机制之一。

同种异体单肺移植1例的麻醉处理

我院于2004-06-10成功地对1例矽肺患病者实施了同种异体单肺移植术，现将麻醉处理报告如下。

异丙酚对大鼠肝脏缺氧复氧损伤的保护作用

目的 探讨异丙酚对大鼠肝脏缺氧复氧损伤中的保护作用。方法 将成年Wistar健康大鼠 2 4只随机均分为 3组 :对照组(A组 ) ,缺氧复氧组 (B组)和异丙酚预处理组 (C组 )。采用酶联免疫吸附法检测大鼠肝组织 8 异前列腺素F2α(8 iso PGF2α)水平 ,硝酸还原法测定其一氧化氮合酶 (NOS)活力和NO含量。结果 缺氧复氧后 ,B组肝组织中 8 iso PGF2α水平明显升高 ,而NOS活力和NO含量则明显降低 ,与A组比较差异有显著意义 (P <0 0 1)。C组与B组相比 ,肝组织中 8 iso PGF2α水平明显下降 ,而NOS活力和NO含量明显上升 ,差异亦有显著意义 (P <0 0 1)。结论 异丙酚能明显降低缺氧复氧后肝组织中的 8 iso PGF2α水平 ,提高内源性NO生成 ,提示对大鼠肝脏缺氧复氧损伤有明显的保护作用。

异丙酚对大鼠肾脏缺氧及复氧损伤的保护作用

目的:探讨异丙酚对大鼠肾脏缺氧及复氧损伤的保护作用与机制。方法:将Wistar大鼠24只随机分3组:对照组(A组),缺氧及复氧组(B组)和异丙酚预处理组(C组)。采用酶联免疫吸附法检测大鼠肾组织8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,硝酸还原法测定一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量。结果:缺氧及复氧后,B组肾组织中8-iso-PGF2α水平明显升高,而NOS活力和NO含量则明显降低,与A组相比差异有统计学意义(P<0.01);C组与B组相比,8-iso-PGF2α水平明显下降,而NOS活力和NO含量明显上升,差异亦非常显著(P<0.01)。结论:异丙酚能明显降低缺氧及复氧后肾组织的8-iso-PGF2α水平,提高内源性NO生成,提示对大鼠肾脏缺氧及复氧损伤有明显保护作用。

大鼠无血预充体外循环伴心脏停跳模型的建立

目的摸索建立大鼠无血预充体外循环伴心脏停跳模型的实验方法。方法以雄性SD大鼠为实验动物,经右颈静脉引流、右股动脉灌注建立体外循环模型。采用6%羟乙基淀粉进行无血预充,经右颈动脉穿刺置入冷灌管至主动脉根部,正中劈胸骨,阻断主动脉,灌注心脏停搏液使心脏停跳,15 min后开放主动脉,心脏自主复跳,体外循环1 h后停转流。停转流2 h后大鼠血压心率稳定视为模型成功。结果模型死亡率5%(2/40只)。心脏自主复跳成功率为94.7%(36/38只)。34只顺利停转流,模型成功率85%。结论本实验建立的无血预充大鼠体外循环伴心脏停跳模型,操作简单,费用低廉,成功率较高,是研究体外循环期间全身炎症反应、脏器保护机制及评估相关保护措施的良好实验工具。

注射用碳酸酰胺过氧化氢在开胸单肺通气时的应用

目的 探讨注射用碳酸酰胺过氧化氢 (碳胺氧 )对开胸单肺通气时低氧血症的防治效果。方法 36例择期开胸行单肺通气患者 ,年龄 33～ 82岁 ,ASAⅠ～Ⅱ级 ,随机均分为对照组 (Ⅰ组 )和观察组 (Ⅱ组 ) ,单肺通气后以 5ml/min速度分别滴入 5 %葡萄糖液 30 0ml和溶入碳胺氧 1g的5 %葡萄糖液 30 0ml。术前及单肺通气后 2 0、4 0、6 0、80min各时点采动脉血行血气分析。结果 Ⅱ组与Ⅰ组相比 ,单肺通气且给予碳胺氧 2 0、4 0、6 0min时 ,PaO2 和SpO2 均显著升高 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,pH和PaCO2 无显著性差异 (P >0 0 5 )。与术前相比 ,Ⅱ组单肺通气 4 0、6 0、80min时的PaO2和SpO2 均显著升高 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论 开胸单肺通气时应用注射用碳酸酰胺过氧化氢 ,可作为防治低氧血症的有效措施之一。

对比观察咪达唑仑和异丙酚对大鼠肝脏缺氧复氧损伤的影响

目的对比观察异丙酚和咪达唑仑对大鼠肝脏缺氧复氧损伤的影响。方法24只健康成年Wistar大鼠随机分为4组:对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)及咪唑安定和异丙酚预处理组(C组和D组),每组6只。采用酶联免疫吸附法检测大鼠肝组织8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,硝酸还原法测定其一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量。结果缺氧复氧损伤后,B组肝组织中8-iso-PGF2α水平明显升高,而NOS活力和NO含量则明显降低,与A组比较差异有显著性(P<0·05);C、D两组与B组相比,肝组织中8-iso-PGF2α水平明显下降,而NOS活力和NO含量明显上升,差异有显著性(P<0·05);D组的肝组织8-iso-PGF2α含量明显低于C组,而其NOS活力和NO含量明显高于C组(P<0·05)。结论咪达唑仑和异丙酚均能对大鼠肝脏缺氧复氧损伤起到明显的保护作用,但咪达唑仑的保护效应不如异丙酚。

异丙酚对大鼠肾脏缺氧/复氧损伤的影响

目的:探讨异丙酚对大鼠肾脏缺氧/复氧损伤的影响。方法:将Wistar大鼠24只随机分为3组,对照组(A组)、缺氧/复氧组(B组)和异丙酚预处理组(C组)。采用抗原竞争ELISA法检测大鼠肾组织8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,黄嘌呤氧化酶化学发光测定法检测其超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:缺氧复氧后,B组肾组织中8-iso-PGF2α水平明显升高,而SOD的活性则明显降低,与A组相比差异有非常显著意义(P<0.01);C组与B组相比,8-iso-PGF2α水平明显下降,而SOD活性明显上升,差异亦有非常显著意义(P<0.01)。结论:异丙酚能明显降低缺氧/复氧后肾组织的8-iso-PGF2α水平,提高SOD活性,从而增强机体清除超氧阴离子自由基的能力,抑制脂质过氧化,提示其对大鼠肾脏缺氧/复氧损伤具有明显的保护作用。

预吸氧、缺氧和复氧时大鼠脑组织iNOS表达变化的研究

目的观察在不同浓度预吸氧条件下,大鼠脑皮质在预吸氧、缺氧和复氧后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达。方法大鼠72只随机分成3组,A预吸氧组;B缺氧组;C复氧组,每组随机分成4个亚组,分别给予21%,50%,75%,98%氧气。免疫组化法观察iNOS表达;病理组织学方法观察脑组织损伤程度。结果免疫组化发现缺氧组阳性细胞率增加,B2组阳性率最低。病理组织学发现缺氧后B2组损伤程度轻于B1组(P<0.01〉,复氧后C4组损伤最重。结论较低浓度预吸氧可增强脑细胞的抗氧化损伤能力,而高浓度预吸氧则作用相反;iNOS表达的变化可能是不同浓度预吸氧引起脑细胞抗氧化能力改变的作用机制之一。

罗哌卡因用于腰麻-硬膜外联合阻滞5820例回顾性分析

为研究罗哌卡因用于腰麻-硬膜外联合阻滞的安全性和有效性,回顾性分析了我院自2001-01-01至2006-09-30择期行下肢、下腹部及盆腔、肛门及会阴部、脊柱及肾移植手术病人5820例;年龄8~86岁,ASAI^IV级。于L2-3或L3-4间隙穿刺,以0·1ml/s的速率蛛网膜下腔注入0·75%罗哌卡因1~2ml;术中酌情于硬膜外给予0·75%罗哌卡因或2%利多卡因维持麻醉。分析病人在感觉、运动阻滞及恢复上的临床特征以及用药后的血流动力学变化和不良反应。结果表明,0·75%罗哌卡因用于腰麻的感觉阻滞起效时间为1·71±1·30min,运动阻滞起效时间为3·49±1·59min,最高阻滞平面为T7(2~12),其中5例最高阻滞平面达T2或T3,46例达T4水平;感觉恢复时间为3·16±1·69h,运动恢复时间为2·24±1·02h。麻醉后血流动力学稳定。主要的不良反应有心动过速,其次为血压下降、寒战、恶心呕吐和尿潴留等。术后25例(0·42%)出现脊麻后暂时性神经症状,均恢复顺利。结论:0·75%罗哌卡因用于腰麻-硬膜外联合阻滞是安全有效的,可适用于绝大多数下肢、下腹部及盆腔、肛门及会阴部、脊柱和肾移植手术,可供选择应用。

预吸氧对大鼠肝组织抗氧化损伤能力的影响

目的:探讨不同浓度预吸氧对肝脏抗氧化损伤能力的影响. 方法:24只成年雄性Wistar大鼠随机平均分成4组,Ⅰ组(对照组)不吸氧;Ⅱ～Ⅳ组分别吸入50%、75%和95%氧30 min后开腹取肝脏.测定肝组织丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和总抗氧化能力( T-AOC).结果:Ⅰ～Ⅳ组T-SOD活力呈逐渐降低趋势,MDA含量呈逐渐升高趋势,两种指标Ⅳ组与Ⅰ组相比差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅱ～Ⅳ组T-AOC均低于Ⅰ组(P<0.05).结论:50%以上浓度预吸氧可降低大鼠肝组织总抗氧化能力;95%浓度预吸氧有引起肝脏过氧化损伤的危险.

预吸氧对大鼠脑皮质神经元损伤的影响

目的：观察不同浓度预吸氧、缺氧和复氧对大鼠脑皮质神经元损伤的影响。方法：72只成年雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C 3组,每组又分为4个亚组。AⅠ-AⅣ（预吸氧）亚组分别吸入21%、50%、75%和95%氧30min;BⅠ-BⅣ（预吸氧-缺氧）亚组按A组方法处理后再吸入5%氧20min;CⅠ-CⅣ（预吸氧-缺氧-复氧）亚组按B组方法处理后,再吸入98%氧20min。取各组大鼠大脑皮质,测定乳酸（LA）、丙二醛（MDA）、氧自由基（OFR）、总抗氧化能力（T-AOC）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和氨基酸的含量或活力。用免疫组化法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）。在光镜下观察神经元形态学改变。结果：AⅠ、AⅡ亚组神经元无明显改变,AⅢ、AⅣ亚组神经元轻度肿胀。B组神经元肿胀明显,以BⅢ、BⅣ亚组较为严重。C组神经元胞核固缩,核仁缩小、消失,其中以CⅡ亚组最轻,CⅢ、CⅣ亚组最重,甚至可见核裂解、消失、只残余细胞轮廓的鬼影细胞。与AⅠ亚组相比,AⅢ-AⅣ亚组OFR、iNOS和LA增加（P〈0.05）,提示这三种损伤因子参与了脑损伤;T-AOC增加（P〈0.05）,可能是由于损伤因子引起了某些抗氧化因子的反馈性增加;T-SOD降低（P〈0.05）,可能与其消耗增加有关。CⅠ-CⅢ亚组的OFR和CⅠ、CⅣ亚组的iNOS以及CⅡ、CⅣ亚组的LA高于A组中各对应亚组（P〈0.05）,提示复氧性脑损伤可能与这三种因子的增加有关。结论：75%以上浓度预吸氧可引起大鼠轻微脑损伤,并使随后发生的缺氧复氧性脑损伤加重。50%浓度预吸氧不引起大鼠脑损伤,并可使随后发生的缺氧复氧性脑损伤减轻。

异丙酚对大鼠肝脏缺氧复氧损伤的保护作用

为探讨异丙酚对大鼠肝脏缺氧复氧损伤的保护作用,将Wistar大鼠24只随机分为3组:对照组(A 组)、缺氧复氧组(B组)和异丙酚预处理组(C组)。采用酶联免疫吸附法检测大鼠肝组织8-异前列腺素F2α(8- iso-PGF2α)水平,硝酸还原法测定其一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量。结果表明,缺氧复氧后,B组肝组织中8-iso-PGF2α水平明显升高,而NOS活力和NO含量则明显降低,与A组比较差异有非常显著意义(P< 0.01);C组与B组相比,肝组织中8-iso-PGF2α水平明显下降,而NOS活力和NO含量明显上升,差异亦有非常显著意义(P<0.01)。结论:异丙酚能明显降低缺氧复氧后8-iso-PGF2α水平,提高内源性NO生成,提示对大鼠肝脏缺氧复氧损伤有明显的保护作用。