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紫娟茶中甲基化儿茶素提取工艺优化
1
作者
李宇倩
高创创
+2 位作者
李明超
李晓蕾
郝倩
《食品与机械》
北大核心
2022年第1期184-189,共6页
目的:优化紫娟茶中甲基化儿茶素的提取工艺。方法:以酸性乙醇为溶剂,考察提取时间、提取温度和液料比对紫娟茶中甲基化儿茶素提取率的影响。结果:紫娟茶中甲基化儿茶素的最佳提取条件为提取时间100 min,提取温度75℃,料液比(m_(紫娟茶)...
目的:优化紫娟茶中甲基化儿茶素的提取工艺。方法:以酸性乙醇为溶剂,考察提取时间、提取温度和液料比对紫娟茶中甲基化儿茶素提取率的影响。结果:紫娟茶中甲基化儿茶素的最佳提取条件为提取时间100 min,提取温度75℃,料液比(m_(紫娟茶)∶V_(溶剂))1∶74(g/mL),此条件下甲基化儿茶素质量浓度为26.7 mg/g,与验证值的相对误差为1.48%。结论:运用HPLC分析和响应面分析法优化紫娟茶中甲基化儿茶素的提取工艺简单、可行。
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关键词
紫娟茶
响应面
高效液相色谱法
甲基化儿茶素
提取率
下载PDF
职称材料
Sp1促进A549细胞增殖、EMT、侵袭和血管生成的研究
被引量:
2
2
作者
秦书华
彭俊
+6 位作者
高创创
桂浩鑫
邵钰婷
郝倩
向诚
徐天瑞
刘莹
《昆明理工大学学报(自然科学版)》
北大核心
2022年第3期123-130,共8页
研究Sp1转录调控原癌基因c-Met促进肺癌A549细胞增殖、EMT转化、侵袭和血管生成,抑制A549细胞凋亡的分子机制.首先采用双荧光素酶报告基因和染色质免疫共沉淀(ChIP)法检测Sp1与c-Met基因启动子结合情况.之后,在A549细胞中过表达和沉默表...
研究Sp1转录调控原癌基因c-Met促进肺癌A549细胞增殖、EMT转化、侵袭和血管生成,抑制A549细胞凋亡的分子机制.首先采用双荧光素酶报告基因和染色质免疫共沉淀(ChIP)法检测Sp1与c-Met基因启动子结合情况.之后,在A549细胞中过表达和沉默表达Sp1,Western-blotting法和免疫荧光法研究Sp1转录调控c-Met,促进A549细胞增殖、EMT转化、血管生成,侵袭并抑制A549细胞凋亡的分子机制.与癌旁组织和正常组织相比,在肺癌组织样本中,Sp1和c-Met均呈现高表达;Sp1能够与c-Met基因启动子结合;Sp1转录调控c-Met通过激活c-Met-ERK通路,促进A549细胞增殖、抑制A549细胞凋亡;Sp1转录调控c-Met亦能促进A549细胞EMT转化,侵袭和血管生成.Sp1转录调控c-Met能够促进A549细胞增殖、EMT转化,侵袭和血管形成,抑制A549细胞凋亡.在肺癌发生发展进程中,Sp1转录调控c-Met发挥重要作用.
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关键词
Sp1转录因子
细胞增殖
原癌基因C-MET
EMT转化
侵袭
血管生成
原文传递
题名
紫娟茶中甲基化儿茶素提取工艺优化
1
作者
李宇倩
高创创
李明超
李晓蕾
郝倩
机构
昆明理工大学生命科学与技术学院
昆明理工大学分析测试研究中心
出处
《食品与机械》
北大核心
2022年第1期184-189,共6页
基金
国家自然科学基金(编号:31660099)
云南省科技计划项目(编号:2017FD100)
云南省教育厅科学研究基金(编号:2019Y0039)。
文摘
目的:优化紫娟茶中甲基化儿茶素的提取工艺。方法:以酸性乙醇为溶剂,考察提取时间、提取温度和液料比对紫娟茶中甲基化儿茶素提取率的影响。结果:紫娟茶中甲基化儿茶素的最佳提取条件为提取时间100 min,提取温度75℃,料液比(m_(紫娟茶)∶V_(溶剂))1∶74(g/mL),此条件下甲基化儿茶素质量浓度为26.7 mg/g,与验证值的相对误差为1.48%。结论:运用HPLC分析和响应面分析法优化紫娟茶中甲基化儿茶素的提取工艺简单、可行。
关键词
紫娟茶
响应面
高效液相色谱法
甲基化儿茶素
提取率
Keywords
Zijuan tea
response surface methodology
high performance liquid chromatography
methylated catechin
extraction rate
分类号
TS272.5 [农业科学—茶叶生产加工]
下载PDF
职称材料
题名
Sp1促进A549细胞增殖、EMT、侵袭和血管生成的研究
被引量:
2
2
作者
秦书华
彭俊
高创创
桂浩鑫
邵钰婷
郝倩
向诚
徐天瑞
刘莹
机构
昆明理工大学生命科学与技术学院
云南省第一人民医院胸外科
锦州医科大学生命科学研究院
出处
《昆明理工大学学报(自然科学版)》
北大核心
2022年第3期123-130,共8页
基金
国家自然科学基金项目(81560455)。
文摘
研究Sp1转录调控原癌基因c-Met促进肺癌A549细胞增殖、EMT转化、侵袭和血管生成,抑制A549细胞凋亡的分子机制.首先采用双荧光素酶报告基因和染色质免疫共沉淀(ChIP)法检测Sp1与c-Met基因启动子结合情况.之后,在A549细胞中过表达和沉默表达Sp1,Western-blotting法和免疫荧光法研究Sp1转录调控c-Met,促进A549细胞增殖、EMT转化、血管生成,侵袭并抑制A549细胞凋亡的分子机制.与癌旁组织和正常组织相比,在肺癌组织样本中,Sp1和c-Met均呈现高表达;Sp1能够与c-Met基因启动子结合;Sp1转录调控c-Met通过激活c-Met-ERK通路,促进A549细胞增殖、抑制A549细胞凋亡;Sp1转录调控c-Met亦能促进A549细胞EMT转化,侵袭和血管生成.Sp1转录调控c-Met能够促进A549细胞增殖、EMT转化,侵袭和血管形成,抑制A549细胞凋亡.在肺癌发生发展进程中,Sp1转录调控c-Met发挥重要作用.
关键词
Sp1转录因子
细胞增殖
原癌基因C-MET
EMT转化
侵袭
血管生成
Keywords
Sp1 transcription factor
cell proliferation
proto-oncogene c-Met
EMT transformation
invasion
angiogenesis
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
紫娟茶中甲基化儿茶素提取工艺优化
李宇倩
高创创
李明超
李晓蕾
郝倩
《食品与机械》
北大核心
2022
0
下载PDF
职称材料
2
Sp1促进A549细胞增殖、EMT、侵袭和血管生成的研究
秦书华
彭俊
高创创
桂浩鑫
邵钰婷
郝倩
向诚
徐天瑞
刘莹
《昆明理工大学学报(自然科学版)》
北大核心
2022
2
原文传递
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
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