中医药院校青年教师师德师风建设路径研究

师德师风作为评价教师队伍的第一标准,也是社会关注的焦点。中医药院校师资队伍建设应以师德师风为核心,通过优化顶层设计、开展宣传教育、完善考评体系、落实奖惩机制,打造一支有理想信念、有道德情操、有扎实学识、有仁爱之心的高水平教师队伍,落实立德树人根本任务,为党育人,为国育才,促进中医药高等教育可持续发展。

从病理生理机制谈中药改善糖尿病认知功能障碍

糖尿病是一种以糖代谢紊乱和胰岛素抵抗为特征的慢性代谢性疾病,其患病人数日益剧增,越来越受到人们的重视。机体长期处于高血糖状态不仅会导致血管损伤、器官损伤,还可引发中枢神经系统相关并发症,显著增加认知功能障碍等神经退行性疾病的风险。糖尿病认知功能障碍的发病机制复杂,尚未完全阐明,其中糖代谢异常、胰岛素信号转导异常、内质网应激、神经炎症通路、线粒体代谢异常、tau蛋白磷酸化以及Aβ沉积等均参与其中,共同组成了复杂而相互关联的发病机制。近年来,中药在改善糖尿病认知功能障碍方面取得了较大的进展。该文旨在综述有关糖尿病诱导认知功能障碍的危险因素和病理生理机制,以及相关中药治疗和预防糖尿病认知功能障碍的研究进展。

富硒芪云水提物对S_(180)荷瘤小鼠肿瘤微环境影响的实验研究

目的研究富硒芪云水提物对S180荷瘤小鼠抗肿瘤作用及肿瘤微环境的影响。方法 S180荷瘤模型小鼠随机分为模型组,环磷酰胺阳性对照组(60 mg/kg),黄芪组(3.9 g/kg),紫云英组(3.9 g/kg),富硒芪云水提物低(1.95g/kg)、中(3.9 g/kg)、高(7.8 g/kg)剂量组,另取正常小鼠为正常对照组。连续灌胃给药,持续治疗10 d后,第11天剥取瘤组织称定质量,计算抑瘤率。取血检测各组荷瘤小鼠血清硒结合蛋白1(SBP1)、谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX l)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、活性氧(ROS)。结果富硒芪云水提物1.95、3.9、7.8 g/kg抑瘤率分别为13.64%、44.92%、38.70%;富硒芪云水提物各剂量组能明显增加血清SBP1蛋白表达,提高GPX 1活性,提高AMPK水平、减少ROS含有量(P<0.05),与模型组比较,1.95 g/kg、3.9 g/kg剂量组有显著性差异(P<0.05);与黄芪组比较,3.9 g/kg剂量组有显著性差异(P<0.05)。结论富硒芪云水提物能抑制S180肿瘤细胞的增长,其机制可能为升高肿瘤细胞中硒水平,影响肿瘤微环境而发挥抗肿瘤作用。

金雀异黄酮通过调控Ca^(2+)-CaMKIV通路对Aβ_(25-35)诱导海马神经元损伤的保护作用

目的:观察金雀异黄酮通过Ca^(2+)-钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV(calmodulin-dependent protein kinase IV,CaMKIV)通路对Aβ_(25-35)诱导海马神经元损伤的保护作用。方法:取24 h内新生SD乳鼠的海马组织,进行神经元的分离纯化和培养,并用免疫荧光染色进行鉴定。神经元细胞随机分为空白对照组、模型组、金雀异黄酮组(50μmol/L)和阳性对照戊酸雌二醇组(10μmol/L),金雀异黄酮组和戊酸雌二醇组预处理3 h后,除空白对照组外,其他各组采用Aβ_(25-35)诱导海马神经元构建细胞损伤模型。利用噻唑蓝法检测细胞存活率,荧光探针检测神经元细胞内Ca^(2+)荧光强度,Western blot检测钙调蛋白(calmodulin,CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶(calcium/calmodulin dependent protein kinase kinase,CaMKK)、磷酸化钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV(p-calmodulin-dependent protein kinase,p-CaMKIV)和p-Tau蛋白的相对表达量。结果:免疫荧光分析结果显示大鼠海马神经元分离成功。与空白对照组比较,模型组海马神经元细胞存活率极显著下降(P<0.01),细胞Ca^(2+)荧光强度极显著升高(P<0.01),CaM、CaMKK、p-CaMKIV和p-Tau蛋白相对表达量极显著提高(P<0.01);与模型组比较,金雀异黄酮极显著提高了Aβ_(25-35)所致海马神经元损伤模型中细胞的存活率(P<0.01),降低了细胞Ca^(2+)荧光强度(P<0.01),下调了CaM、CaMKK、p-CaMKIV和p-Tau蛋白相对表达量(P<0.01)。结论:金雀异黄酮对Aβ25-35诱导的海马神经元损伤具有明显的神经保护作用,其作用可能是通过Ca^(2+)-CaMKIV通路介导的。

八宝五胆药墨长期用药对大鼠肝肾功能、血糖、血脂的影响

目的考察八宝五胆药墨长期用药对大鼠肝肾功能、血糖、血脂的影响。方法 120只大鼠随机分为正常对照组及八宝五胆药墨低、中、高剂量组,各组给药24周后再停药2周。于给药12、24周及停药2周后,大鼠腹主动脉取血,检测肝肾功能、血糖、血脂指标水平及脏器组织。结果与正常对照组比较,给药12、24周及停药2周后,大鼠肝肾功能、血糖、血脂指标水平均未见与药物相关的毒性反应,脏器组织也无明显变化。结论八宝五胆药墨长期用药(24周)对大鼠肝肾功能、血糖、血脂无明显影响,毒性较小,安全性良好。

以岗位胜任力为导向的基础医学实验教学改革初探

依据教育部、卫生部《关于加强医学教育工作,提高医学教育质量的若干意见》,构建以岗位胜任力为导向的医学人才培养目标,已成为各医学院校提高人才培养质量的关键。文章阐述了岗位胜任力,并结合学校实际,分析了基础医学实验教学中存在的问题,对教学体系、教学模式、教学内容、考核评价体系等方面进行改革,旨在提高基础医学实验教学质量,培养学生的岗位胜任力。

强化实验教学,争当优秀实验教师

实验教学是培养应用型人才的重要环节,如何建设高素质实验教师队伍,培养优秀实验教师,是国内各高校广泛关注和研究的重要课题。在分析实验教学理念、高校实验教师队伍发展现状的基础上,提出了强化实验教学,争当优秀实验教师的举措。

无患子皂苷对自发性高血压大鼠降压及内皮损伤保护作用的实验研究

目的观察无患子皂苷对自发性高血压大鼠血压、内皮损伤及相关炎症细胞因子的影响,为研究其降压效果、内皮保护及其机制提供实验依据。方法将实验动物分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(27 mg/kg)、无患子皂苷低(27 mg/kg)、高(108 mg/kg)剂量组,连续给药8周,分别观察用药期间大鼠的一般状态、测定单次及连续给药后大鼠尾动脉收缩压、主动脉内皮损伤及血管重构、相关炎症因子等指标。结果①无患子皂苷可显著改善自发性高血压大鼠的一般状态,增加其进食量与体质量,降低其易激惹程度,改善其精神状态;②单次及连续给药均可显著降低自发性高血压大鼠尾动脉收缩压,与自发性高血压大鼠对照组及用药前比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);③可显著改善主动脉血管的内皮损伤、抑制中膜平滑肌细胞及胶原纤维的增值,与自发性高血压大鼠对照组比较有显著性差异(P<0.01);④可显著降低血清炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α及血管内皮ICAM-1的水平,与自发性高血压大鼠对照组比较有显著性差异(P<0.01)。结论无患子皂苷对自发性高血压大鼠有显著的降压作用,并对主动脉内皮损伤及血管重构具有显著的改善作用,其机制可能与其抑制炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α及ICAM-1的表达,改善自发性高血压大鼠血管内皮慢性炎症状态有关。

黄精多糖对急性心肌梗死模型大鼠炎症及氧化应激反应的影响

目的探讨黄精多糖(PSP)对急性心肌梗死模型(AMI)大鼠损伤的保护作用及可能机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌梗死动物模型,假手术组只穿线不结扎,将造模成功的大鼠随机分为模型组、黄精多糖高、中、低剂量组(900 mg/kg、450 mg/kg、225 mg/kg)及阳性组(麝香保心丸,12.2 mg/kg·d),每组10只,每日灌胃1次,连续4周。分别记录造模前、造模即刻及给药1、3、7、10、14、21、28 d心电图S-T段变化,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)含量;显微镜下观察受损心肌病理学的改变。结果与模型组相比,黄精多糖能明显抑制心肌梗死模型大鼠S-T段的升高;各给药组大鼠血清IL-6、TNF-α水平均显著降低(P<0.05或0.01),GSH-Px活性升高(P<0.05或0.01),并降低MDA含量(P<0.05或0.01),心肌损伤程度明显改善。结论 PSP对急性心肌梗死模型大鼠心肌损伤有保护作用,其作用机制可能与减轻炎症反应,提高氧自由基清除能力,减少脂质过氧化损伤有关。

注血量致大鼠急性硬膜下血肿模型稳定性的探讨

目的探讨不同体积的自体血液致大鼠硬膜下血肿模型稳定性的影响。方法将大鼠随机分为假手术组和300μL、500μL、700μL(即分别向硬膜下注射300μL、500μL、700μL的自体血液)模型组。分别于术后第2、4、6、8、10、14天,每组各取6只,以腹主动脉取血,取脑组织,并采用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定各组大鼠血浆中NSE、S100B蛋白的含量。结果与假手术组比较,300μL组血液的NSE在第2、4天时显著增加(P<0.01),在第6、8天时渐渐减少(P<0.05),说明血肿开始消散,在第10、14天时恢复到接近假手术组(P>0.05);500μL组和700μL组的NSE含量在第2、6、8、10、14天时都显著升高(P<0.01),而在第4天时升高不明显(P>0.05)。300μL组血液的S100B蛋白含量在第4天时较高(P<0.01),在第2、6天时较低(P<0.05),在第8、10、14天时含量接近假手术组(P>0.05),说明血肿自行消散,损伤自行修复;500μL组和700μL组的S100B蛋白含量一直处于较高的状态(P<0.05)。结论相对于300μL组和700μL组,500μL组下的大鼠急性硬膜下血肿模型稳定性更好,能够更好的应用于大鼠急性硬膜下血肿的实验研究。

多元化教学模式在药理学实验教学中的应用

药理学是联系基础、临床医药学的桥梁学科,药理学实验是基础理论与临床实践的结合,实验教学方式、方法的多元化,能够巩固理论课学习的内容,发散学生的科研思维,增强学生的学习兴趣,提高学生的动手能力,真正做到"学、用、创"相结合。

“药理学”课程思政建设实施要求与重点目标研究

作为一门医药学专业基础课,“药理学”蕴含着许多课程思政元素。文章对“药理学”课程思政建设的实施要求和重点目标进行了探讨,认为“药理学”课程思政建设应以立德树人为根本任务,设计合理有效的教学过程以及注重学生的专业能力培养,而培育和践行社会主义核心价值观、深化职业理想和职业道德教育、加强中医药优秀传统文化与医德医风教育、深入开展法律法规教育以及增强学生勇于探索的创新精神等则是其重点目标。

实验期间动物的保护及处理措施

实验动物是生命科学研究和发展的重要基础材料。随着生命科学技术的不断发展,新技术、新理念的不断涌现,动物实验作为科学理论的论证和理论的探索极为重要,然而实验期间动物的保护和处理是保障科学研究的成功、结果准确可靠的重要环节之一。因此,对实验期间动物的保护及处理越来越被生命科研工作者重视。本文结合自身在实验中的一些措施和经验,并结合其他学者在实验过程中的体会和认识,对实验期间动物的保护和处理总结和归纳。

黄精多糖通过TLR4-MyD88-NF-κB通路抑制缺氧/复氧H9c2心肌细胞炎性因子释放

目的探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对缺氧/复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)诱导H9c2心肌细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)-核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路的调节作用。方法体外培养H9c2心肌细胞并随机分组:正常对照组(C组)、模型组(H/R组)、黄精多糖组(PSP组)、TLR4抑制剂(TAK-242组)和PSP+TAK-242组。C组细胞用正常培养液常规培养27 h;H/R组细胞进行缺氧21 h/复氧6 h处理;TAK-242组、PSP组和PSP+TAK-242组的细胞在缺氧培养21 h前分别加入含TAK-242、PSP和PSP+TAK-242的培养基培养12 h,在常规条件下复氧6 h。PSP和TAK-242的终浓度分别是1.5 g·L^(-1)和1μmol·L^(-1)。处理结束后,采用MTT法检测细胞活力,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白介素(interleukin,IL)-1β含量,Western blot检测NF-κB和inhibitorκBα(IκBα)的蛋白表达,荧光定量PCR法检测H9c2心肌细胞中TLR4、MyD88的mRNA表达。结果与H/R组比较,PSP组、TAK-242组和PSP+TAK-242组均能明显提高H/R损伤后心肌细胞的存活率,减轻其炎性因子渗出,明显下调NF-κB的表达,抑制H/R诱导的IκBα蛋白的降解,降低TLR4和MyD88基因的表达。结论 PSP保护H9c2心肌细胞H/R损伤的机制可能与抑制TLR4-MyD88-NF-κB信号通路有关。

浅谈药理学中的中西医结合

药理学是医学、药学院校的重要必修课之一,其目的主要是要求学生理解药物的作用、作用机制及如何充分发挥其临床疗效,避免不良反应。中药药理学立足药理学,但又不同于西药药理学,在中医药院校的药理学教学和研究中需要将中医和西医有机结合,将宏观和微观有机结合,体现中药药理和西药药理的辩证统一。

黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍大鼠神经保护作用及机制研究

目的通过观察黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍(diabetic cognitive dysfunction,DCD)动物模型神经保护及Bax/Bcl-2凋亡信号通路的影响,探讨黄地安消胶囊治疗DCD、改善学习记忆功能的作用机制。方法采用腹腔注射STZ联合Aβ25-35双侧海马注射复制DCD动物模型,期间予以高剂量(12 g/kg),中剂量(6 g/kg)及低剂量(3 g/kg)的黄地安消胶囊干预28 d,同时设立正常组、模型组以及二甲双胍和多奈哌齐组,每组10只。Morris水迷宫实验测试各组大鼠逃避潜伏期,大鼠尾静脉取血检测大鼠模型复制前及给药前后空腹血糖变化,苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马神经细胞损伤情况,免疫荧光法观察各组大鼠海马Aβ清除情况,Western blot法检测大鼠海马神经细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达量,qRT-PCR法检测Bax、Bcl-2的mRNA含量。结果与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显升高(P<0.05),海马神经细胞损伤较重,Aβ沉积较多,Bax蛋白表达量及mRNA含量明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显降低(P<0.05);与模型组比较,黄地安消胶囊中剂量组具有最好的疗效,大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显降低,海马神经细胞损伤较轻,Aβ沉积较少,Bax蛋白表达量及mRNA含量明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显升高(P<0.05)。结论黄地安消胶囊对DCD大鼠的学习记忆能力有明显改善作用,能够降低血糖,改善DCD大鼠海马神经细胞的损伤,清除Aβ沉积,其作用机制可能与调控Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。

川芎嗪调控Gαs/cAMP/PKA信号通路改善哮喘模型大鼠气道炎症的作用研究

目的探讨川芎嗪对卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏并攻击的幼龄哮喘大鼠Gαs/cAMP/PKA信号活性的影响。方法通过OVA致敏、攻击复制哮喘大鼠模型,观察川芎嗪干预后哮喘大鼠的气道高反应(airway hyperresponsiveness,AHR)、肺组织病理学变化,检测血清中IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α的水平、血浆及肺组织中cAMP水平、肺组织PKA表达、肺组织Gαs、GRK2、CREB基因和蛋白表达。结果与对照组相比,哮喘大鼠肺阻力增加、肺顺应性降低(P<0.05),肺组织病理改变明显,外周血IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α水平明显升高(P<0.05);血浆及肺组织cAMP含量下降,肺组织PKA和CREB表达下调(P<0.01),肺组织中Gαs表达明显下调,而GRK2表达明显上调。与哮喘模型组相比,川芎嗪能够抑制AHR发生,降低哮喘大鼠的肺阻力(P<0.05),并增加肺顺应性,抑制大鼠肺组织炎症细胞浸润以及杯状细胞、纤维增生,明显降低哮喘大鼠外周血IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α水平(P<0.01);增加血清、肺组织cAMP含量及肺组织PKA、CREB的表达量,抑制大鼠肺组织中GRK2表达并上调Gαs表达(P<0.05)。结论川芎嗪能有效抑制哮喘大鼠AHR的发生,抑制炎症反应,这一作用可能与上调Gαs/cAMP/PKA通路活性相关。

黄地安消胶囊含药血清抑制NLRP3介导的细胞焦亡对糖尿病认知功能障碍细胞模型的保护作用

探讨黄地安消胶囊(Huangdi Anxiao Capsules,HDAX)含药血清对高糖诱导大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞认知功能障碍的保护作用及可能的分子机制。构建高糖诱导PC12细胞糖尿病认知功能障碍模型,使用mcc950抑制NLRP3。将PC12随机分为正常(control)组、模型(model)组、HDAX含药血清组、NLRP3受体阻断剂(mcc950)组、HDAX含药血清+NLRP3受体阻断剂(HDAX含药血清+mcc950)组。PC12细胞按照分组分别处理后通过MTT法检测细胞增殖活性,Hoechst 33258/PI染色检测细胞焦亡,ELISA法测定PC12中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-18水平,Western blot检测PC12中突触后致密物(postsynaptic density,PSD)、焦亡相关通路蛋白NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)、gasdermin D(GSDMD)、GSDMD-N、裂解的半胱天冬酶-1前体(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-1,cleaved caspase-1)蛋白水平;RT-PCR检测PC12中NLRP3、ASC、GSDMD、caspase-1的mRNA表达量,免疫荧光检测焦亡标志指标GSDMD-N、NLRP3表达情况。结果显示,与control组相比,model组细胞增殖活性显著降低,PI阳性率增加,PSD-95表达降低,促进焦亡相关通路蛋白NLRP3、ASC、GSDMD-N、GSDMD、cleaved caspase-1表达,增加NLRP3、ASC、GSDMD、caspase-1的mRNA含量,同时提升促炎因子IL-18、IL-1β的表达;与model组相比,HDAX含药血清组、mcc950抑制剂组以及HDAX含药血清+mcc950组可以提高细胞存活率,改善PC12细胞形态,显著降低PI阳性率,降低焦亡相关通路蛋白NLRP3、ASC、GSDMD-N、GSDMD、cleaved caspase-1的蛋白表达,减少NLRP3、ASC、GSDMD、caspase-1的mRNA含量,同时抑制促炎因子IL-18、IL-1β的表达。综上,HDAX含药血清可抑制NLRP3介导的细胞焦亡,对高糖诱导PC12细胞认知功能障碍具有保护作用。

水飞蓟宾对高脂诱导非酒精性脂肪肝大鼠的调脂保肝作用

目的探讨水飞蓟宾对高脂诱导的非酒精性脂肪肝(NAFL)模型大鼠的调脂保肝作用。方法采用ig高脂乳剂配合高脂饲料制备大鼠NAFL模型,持续4周,对照组给予生理盐水和普通饲料。模型大鼠随机分为模型组、辛伐他汀(阳性药,1.8 mg/kg)组和水飞蓟宾低、中、高剂量(18.9、37.8、75.6 mg/kg)组,第5周在继续造模的基础上ig给药,每天1次,持续8周。末次给药后,称取肝脏质量并计算肝系数;HE染色观察肝组织病理形态;腹主动脉取血,分离血清,试剂盒法检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平。结果连续治疗8周后,与对照组比较,水飞蓟宾高、中剂量均可明显改善肝组织脂肪变性程度;各剂量组肝系数均显著下降(P<0.05、0.01);各剂量组均显著降低血清TC、TG、AST、ALT水平(P<0.05、0.01);高、中剂量组显著降低LDL、升高HDL水平(P<0.01)。结论水飞蓟宾对NAFL大鼠发挥治疗作用,其作用可能与降脂、保肝有关。

半枝莲总黄酮通过PI3K/AKT/mTOR通路诱导肿瘤细胞自噬的体内实验研究

该研究拟从体内角度研究半枝莲总黄酮(TF-SB)的抗肿瘤作用,并探讨TF-SB对肿瘤细胞自噬的影响及其对PI3K/AKT/mTOR通路的调控作用,为TF-SB的抗肿瘤作用提供实验依据。实验以黑色素瘤荷瘤小鼠模型为研究对象,分为空白对照组、雷帕霉素组(Rap,1.5 mg·kg^(-1))、TF-SB高、中、低剂量组(200,100,50 mg·kg^(-1)),每天给药1次,连续用药11 d,通过测量肿瘤的体积及抑瘤率,来观察TF-SB对黑色素瘤生长的抑制效果;通过TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡情况,来进一步验证TF-SB的抗肿瘤活性;通过Western blot法检测LC3-Ⅰ,LC3-Ⅱ的蛋白表达,计算LC3-Ⅱ对LC3-Ⅰ的相对表达量,探讨TF-SB对肿瘤细胞自噬的诱导作用;通过检测PI3K/AKT/mTOR通路标志蛋白的磷酸化水平,研究TF-SB诱导细胞自噬的分子机制。结果表明,TF-SB可有效抑制荷瘤小鼠体内黑色素瘤的生长,减小肿瘤体积、提高抑瘤率,并且可以显著增加肿瘤细胞凋亡指数,增加LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ,抑制p-PI3K,p-AKT及p-mTOR的蛋白表达水平,与对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01或P<0.001)。由此可见,半枝莲总黄酮具有抑制体内黑色素瘤生长的作用,其机制可能与通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路,诱导肿瘤细胞自噬及凋亡有关。