高原低氧环境气虚小鼠肾、骨和脑组织反应性变化的分子机制研究

目的观察高原低压低氧环境中小鼠肾、骨、脑组织的适应性反应分子机制,探讨肾与脑髓的阴阳上下升降互济的统一性。方法将SPF级小鼠采用随机数字表法分为正常对照组、模型组。模型组小鼠于低氧舱中模拟高海拔环境进行低氧暴露,连续21 d。第22日出舱称重后眼球采血处死小鼠。比色分析法检测各组小鼠脑组织乳酸脱氢酶(LDH)及Na^+-K^+-ATP酶活性。ELISA检测各组小鼠脑、骨骼肌组织磷酸果糖激酶(PFK)活性及肾组织促红细胞生成素(EPO)及其受体(EPOR)的含量。RT-PCR检测各组小鼠脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和水通道蛋白(AQP)-4 m RNA表达,Western blot检测脑组织HIF-1α、AQP-1及骨骼肌组织肌红蛋白(Mb)蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组小鼠肾组织EPO含量升高,脑组织LDH、PFK活性增强(P<0.05)、HIF-1α和AQP-4的m RNA和蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01);模型组小鼠骨骼肌组织PFK活性增强和Mb蛋白表达水平升高(P<0.05),脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性和肾组织EPOR含量降低(P<0.05,P<0.01)。结论高原低压低氧环境小鼠肾、骨和脑组织均发生了阴阳上下升降互济的适应性反应。

参与式教学结合多模式引导下的岗位胜任力培养在临床麻醉见习教学中的应用

分析参与式教学结合多模式引导下的岗位胜任力培养在临床麻醉见习教学中的应用。方法 在2022年6月至2023年10月这段时间内,我们选取了60名临床医学专业大四见习学生作为研究对象,他们分布在教室、实验室和医院的不同场景中,以进一步学习和掌握临床医学的实践技能。对照组采用了常规的临床麻醉见习教学方法,通过这种教学方式,学生们能够了解到临床麻醉的基本流程和操作技巧。胜任力培养教学。比较两组见习学生接受教学后的对见习教学的满意度、见习情况评价、理论与操作掌握程度。结果 观察组学生对见习教学的满意度高于对照组;观察组学生的学习情况、学习兴趣、主观能动性、学习氛围评价高于对照组(P<0.05)。见习前,观察组与对照组学生的理论知识、操作技术掌握程度无显著差异(P>0.05);见习后,观察组学生的理论知识、操作技术掌握程度高于对照组(P<0.05)。结论 参与式教学结合多模式引导下的岗位胜任力培养可提高临床麻醉见习教学中学生的满意度,有利于见习学生学习情况的改善,提高学习兴趣、主观能动性,打造良好学习氛围,促进学生对理论知识和操作技术的掌握。

温阳益气法对肿瘤微环境中骨髓间充质干细胞炎性平衡及遗传稳定性的调控

背景:骨髓间充质干细胞在癌性微环境中的遗传稳定性问题如何进一步明确并加以有效预防,日益成为推广其临床应用的关键问题。非可控性炎症和肿瘤之间存在互为因果现象,越来越受到科学界关注。目的:分析骨髓间质干细胞在肿瘤微环境中的炎性信号通路及遗传稳定性的变化,并基于中医学温阳固肾、益气升阳、扶正祛邪理论为指导,探讨温阳益气法提高骨髓间质干细胞在肿瘤相关炎性微环境中的效应及其作用机制。方法:以"骨髓间充质干细胞,炎性平衡,补肾,温阳,益气,升阳,肿瘤,癌,阳化气,阴成形,遗传稳定性"为中文检索词,以"bone marrow mesenchymal stem cells,inflammatory balance,replenishing qi warming yang,strengthening shen,elevate yang,tumor,cancer,yang can transform qi,yin shaping up body,genetic stability"为英文检索词,应用计算机检索中国知网CNKI数据库、维普和PubM ed数据库,严格按纳入标准、排除标准进行文献质量评估和筛选,最终选择42篇文献进行综合分析。结果与结论:在理化因素诱导或肿瘤微环境中,骨髓间充质干细胞可促进肿瘤增殖、侵袭转移,另外骨髓间充质干细胞自身也可被诱发转化为肿瘤相关纤维母细胞,发生遗传稳定性改变。炎性微环境及其骨髓间充质干细胞炎性信号通路异常在骨髓间充质干细胞的遗传稳定性改变中发挥重要作用,基于中医学温阳固肾、益气升阳、扶正祛邪理论,发现温阳益气类中药可明显提高肿瘤微环境及化学癌环境中骨髓间充质干细胞的遗传稳定性。

下胫腓联合损伤诊断与治疗的研究进展

下胫腓联合损伤为临床上常见的踝部损伤,多合并踝部其他损伤,较少单独发生,常发生在旋前—外旋和旋前—外展型踝关节骨折、脱位。结合病史、体格检查、影像学检查等可明确诊断。对于无骨折的单纯性下胫腓联合损伤,即下胫腓联合稳定,可采用保守治疗。对不稳定的下胫腓联合损伤需积极手术治疗,但选取何种内固定方法仍存在争议。本文回顾总结国内外近年来的文献,从下胫腓联合的解剖及生物力学、损伤的诊断与治疗等几方面进行了综述。

泡沫混凝土与建筑节能

泡沫混凝土是利用物理方法制备泡沫，再将泡沫加入到胶凝材料、粉煤灰、填料、水及各种外加剂组成的料浆中，经搅拌、浇注成型、养护而成的多孔轻质材料。由于泡沫混凝土中含有大量封闭孔隙，所以有轻质、保温、隔热、耐火及隔音的性能。泡沫混凝土以其良好的特性，已用于节能墙体材料中。

黄芪多糖对电离辐射诱发间充质干细胞基因DNA损伤的保护作用

目的研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对X射线辐照人骨髓间充质干细胞(human bone mesenchymal stem cells,HMSC-bm)增殖水平影响及其诱发DNA损伤的保护作用。方法采用CCK-8法筛选APS作用于HMSC-bm细胞的最佳有效浓度;照射组采用2.0 Gy剂量X射线辐照干预HMSC-bm,加药组用最佳药物浓度干预受辐照HMSC-bm:CCK-8法检测各组细胞的增殖能力;胞质分裂阻滞微核技术(CB微核法)检测X射线照射HMSC-bm后的微核率;免疫荧光检测53BP1免疫荧光簇集焦点。结果 APS浓度为50μg·m L^(-1)时促增殖作用最高,设为最佳药物浓度,与对照组(0μg·m L^(-1) APS)相比,其促增殖作用具有统计学差异(P<0.05);与对照组比较,X射线照射后细胞增殖水平明显降低(P<0.05)。与单纯照射组比较,加药照射组HMSC-bm细胞增殖水平显著增加(P<0.05),其增殖水平接近对照组细胞增殖水平;单纯照射组0.5,2 h细胞内53BP1免疫荧光焦点显著增多(P<0.05),而给药显著降低了辐射诱导的53BP1焦点水平(P<0.05);照射后细胞微核率明显升高(P<0.05),给药则导致细胞微核率显著降低(P<0.05)。结论 APS对X射线辐射诱发人骨髓间充质干细胞基因组DNA损伤有防护作用。

肺癌微环境对骨髓间充质干细胞自发衰老的抑制作用及其调控机制

该文探讨了肺癌微环境对骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BM-MSCs)自发衰老的影响及其机制研究。采用Transwell小室建立BM-MSCs与肺腺癌细胞A549非接触共培养体系,通过观察细胞形态学、细胞增殖和细胞衰老等变化以探讨肺腺癌微环境对BM-MSCs自发衰老的影响。利用qPCR技术检测细胞衰老相关端粒酶mRNA水平变化,Western blot技术寻找影响BM-MSCs自发衰老的胞内信号通路.结果显示,共培养7 d后,随着传代代次的增加,共培养组骨髓间充质干细胞(Co-MSCs)细胞形态逐渐由成纤维样漩涡状生长分化为纺锤样集落状生长,细胞增殖速度逐渐增快。同时,与BM-MSCs相比,Co-MSCs没有出现明显的衰老特征,Co-MSCs内端粒酶活性始终处于较低水平,统计学差异显著(P<0.01)。Western blot结果显示,随着传代次数的增加,BM-MSCs的信号转导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)及其磷酸化水平始终处于较低水平,而Co-MSCs的较高,且有逐渐上升的趋势,具有显著差异(P<0.05)。结果表明,肺腺癌微环境诱导Co-MSCs向着永生化细胞方向分化,有助于CoMSCs逃脱衰老,而这可能通过STAT3信号通路的持续活化来调控。

黄芪多糖对肺癌微环境中BMSCs增殖及TAFs分化的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对肺癌微环境中骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖、分化及肿瘤相关成纤维细胞(Tumor-associated Fibroblasts,TAFs)相关分子表达的影响。方法:采用CCK-8法筛选黄芪多糖作用于肺癌细胞Lewis(Lewis Lung Cancer,LLC)、BMSCs的最佳药物浓度;利用Transwell小室建立BMSCs与LLC细胞的共培养体系,并以黄芪多糖最佳药物浓度干预该体系;通过CCK-8法、流式细胞术及Western blot分别检测黄芪多糖对共培养体系中BMSCs细胞增殖、周期及TAFs标记分子α-SMA、FAP蛋白的表达变化。结果:50 mg/L黄芪多糖可促进BMSCs细胞增殖,同时对LLC细胞有明显抑制作用;与正常对照组相比,共培养组细胞生长速度加快,G0/G1期比例降低,S期比例升高,且α-SMA、FAP蛋白表达显著增加;与共培养组相比,黄芪多糖组(50mg/L)生长速度减慢,G0/G1期比例升高,S期比例降低,且α-SMA、FAP蛋白表达显著降低。结论:肺癌微环境中BMSCs细胞形态、增殖特性发生异常改变,具有向肿瘤相关成纤维细胞分化性,且黄芪多糖可抑制肺癌微环境中BMSCs的异常改变。

当归多糖对肺癌微环境中骨髓间充质干细胞增殖及TAFs相关分子表达的影响

该文探讨了当归多糖(Angelica sinensis polysaccharide,ASP)对肺癌微环境中骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖及肿瘤相关成纤维细胞(tumor-associated fi broblasts,TAFs)相关分子表达的影响。采用CCK-8法筛选ASP作用于BMSCs、肺癌Lewis(Lewis lung cancer,LLC)细胞的最佳有效浓度;利用Transwell小室建立BMSCs和LLC细胞的共培养体系并以ASP最佳浓度干预共培养体系,分为BMSCs组、LLC组、BMSCs与LLC共培养组(Co-BMSCs组)和ASP-Co-BMSCs组;通过倒置相差显微镜观察细胞的形态,生长曲线检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测各组细胞周期,Western blot技术检测各组BMSCs TAFs标记分子α-SMA、FAP蛋白质的表达。结果显示,与对照组相比,ASP 50μg/m L促进BMSCs细胞增殖(P<0.01),而对LLC细胞增殖则有明显抑制作用(P<0.01);与BMSCs组相比,Co-BMSCs组细胞生长速度显著增加(P<0.01),Co-BMSCs组细胞G0/G1期比例降低,S期比例升高,差异有统计学意义(P<0.05);与Co-BMSCs组相比,ASP-Co-BMSCs组G0/G1期比例升高,S期比例降低,差异有统计学意义(P<0.05);蛋白印迹结果表明,与BMSCs组相比,Co-BMSCs组α-SMA、FAP蛋白质表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与Co-BMSCs组相比,ASP-Co-BMSCs组α-SMA、FAP蛋白质表达均下降(P<0.01)。结果表明,当归多糖可抑制肺癌LLC共培养微环境中BMSCs的异常增殖及TAFs相关分子表达。