高血压合并非酒精性脂肪肝的流行病学

原发性高血压和非酒精性脂肪肝(NAFLD)都是与代谢综合征密切相关的疾病。近年来,临床上可见大量高血压合并NAFLD患者,但国内外有关这方面的资料较少。现综合国内外多项研究,从患病率、发病机制、危险因素及预后等方面阐述高血压合并NAFLD的流行现状,重在诠释性别、代谢综合征、基因、环境及药物等危险因素对其发生发展的影响。

叶酸对结直肠腺瘤性息肉的影响

叶酸是广泛存在于绿叶蔬菜中的水溶性B族维生素,在DNA的合成和复制中起重要作用。研究显示在正常结直肠黏膜中,叶酸缺乏易导致腺瘤性息肉发生;如结直肠腺瘤性息肉已形成,叶酸补充可能增加其进展风险。800μg/d的适量叶酸摄入是有益的,应不会增加结直肠腺瘤性息肉的发生风险。

石杉碱甲对D-半乳糖致衰老大鼠海马及下丘Lamin A／C、prelamin A及FACE1表达的影响

目的研究D-半乳糖致衰老大鼠海马及下丘laminA／C、prelaminA、FACEl的水平变化，并进-步明确石杉碱甲对D-半乳糖诱导的这些蛋白变化的影响及其意义。方法36只健康雄性SD大鼠随机分成对照组、D-半乳糖治疗组和D-半乳糖联合石杉碱甲组。D-半乳糖组每天皮下注射D-半乳糖300mg／Kg，共8W；D-半乳糖联合石杉碱甲组每天D-半乳糖300mg／Kg联合石杉碱甲0．1mg／Kg共同皮下注射，共8W。对照组皮下注射等量生理盐水。应用蛋白免疫印迹杂交（Western blotting）方法检测3组大鼠海马、下丘laminA／C、prelaminA和FACEl的表达。结果海马中，laminA在对照组、D半乳糖＋石杉碱甲组、D-半乳糖组中逐渐降低，laminC水平逐渐升高，prelaminA在对照组中最高，D-半乳糖组与D-半乳糖＋石杉碱甲组无明显差异；FACEl在D-半乳糖＋石杉碱甲组水平最高，对照组中水平最低。下丘中，laminA水平在D-半乳糖＋石杉碱甲组最高，D-半乳糖组中最低；D-半乳糖组和D-半乳糖＋石杉碱甲组laminC水平较对照组升高，D-半乳糖组与D-半乳糖＋石杉碱甲组之间的差异无统计学意义；prelaminA水平在对照组中最低，D-半乳糖＋石杉碱甲组中最高；FACE1水平在对照组、D-半乳糖＋石杉碱甲组、D-半乳糖组中逐渐升高。结论LaminA降低、laminC及FACE1升高预示着D-半乳糖诱导的海马及下丘衰老。石杉碱甲可以在-定程度上改善部分指标的变化，说明它有-定的延缓海马及下丘衰老的作用。

核纤层蛋白基因产物与衰老及老年性相关疾病关系研究进展

核纤层是内核膜下约10 nm厚的蛋白质层,位于内层核膜与染色质之间,向外与内层核膜上的蛋白结合,向内与染色质的特定区段结合,构成贯穿于细胞核和细胞质统一网架结构体系;是核大小及形状的主要决定因素,并且参与DNA复制及转录等基本活动.核纤层主要结构成分是纤层蛋白（lamins）,人类核纤层由A型、B型两种lamins构成,分别由Lamin A基因（LMNA）、Lamin B（LMNB）基因编码.lamins对维持细胞结构及功能发挥重要作用,LMNA基因产物在正常细胞生理性老化中可能也发挥作用.我们就LMNA基因产物及其加工过程,lamins与衰老的关系及机制,lamins对动脉粥样硬化、脂代谢紊乱、中枢神经系统疾病等老年性相关性疾病的影响作一综述.

肾素血管紧张素系统在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的实验研究

目的探讨肝组织肾素血管紧张素系统在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病机制中的作用。方法取Wistar大鼠24只均分为模型组和对照组。对照组予正常饮食，模型组予高脂饮食，8周后处死大鼠，测定血清肝功能、血脂、血糖和胰岛素，分别以HE染色和苦味酸一天狼星红染色进行肝组织病理学观察，ELISA法测定肝组织血管紧张素Ⅱ（AngII）浓度，免疫组织化学法测定肝组织转化生长因子（TGF）-β1表达水平。结果模型组大鼠高脂喂养8周后，体质量、肝指数、肝功能、血脂、血胰岛素显著高于对照组[体质量：（463．50±22．72）g比（405．12±10．32）g；肝指数：（3．75±0．21）比（2．66±0．15）；ALT：（79．8±8．6）U／L比（58．8±11．6）U／L；AST：（200．01士51．72）U／L比（150．30±37．27）U／L；胆固醇：（3．67±0．48）mmol／L比（1．50±0．23）mmol／L；三酰甘油：（2．06±0．40）mmol／L比（O．71±0．34）mmol／L；胰岛素：（17．37±2．89）pmol／L比（11．08±2．12）pmol／L]，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。模型组大鼠病理组织学均出现明显的肝脂肪变性，且部分出现小叶内和汇管区炎性反应，部分肝组织出现明显的纤维化改变。模型组大鼠肝组织AngII[（32．80±2．81）pg／ml]较对照组[（22．83土1．75）pg／m1]高（t=9．559，P〈O．01）。免疫组织化学检测显示模型组TGF[31表达量明显高于对照组（Z=-2．540，P=0．011）。Spearman相关性分析显示，大鼠肝组织内AngⅡ浓度增加程度与肝脂肪变积分（r=0．644，P=0．002）和TGF-131表达量（r=0．470，P=0．037）均呈正相关。结论AngⅡ和TGF-β1在NAFLD模型大鼠的肝组织内浓度明显增加，肾素血管紧张素系统可能参与了NAFLD的发生和发展。