兔出血性休克并腹内压升高后中性粒细胞免疫机能抑制

目的探讨腹内压升高对外周血中性粒细胞炎性反应能力的影响。方法将24只家兔随机均分为A(出血性休克并发腹内压升高)、B(出血性休克)、C(腹内压升高)、D(对照)4组。分别于创伤前、创伤后及创伤后4 h,采用流式细胞仪检查中性粒细胞内细胞因子的产生、化学发光法检查中性粒细胞的吞噬能力、免疫细胞化学检测NF-κB的表达。结果创伤后4 h,A组较创伤前及其余各组中性粒细胞内细胞因子产生减少、吞噬能力下降,NF-κB表达抑制(P<0.05);B和C组除在创伤早期有所变化外,创伤后4 h恢复到创伤前水平;D组各时间点无显著变化。结论出血性休克后腹内压升高对机体形成序贯性二次打击,导致中性粒细胞对内毒素的刺激反应性下降,免疫机能抑制。这可能有助于解释腹部间区综合征中发生败血症的病理生理学机制。

兔出血性休克并腹内压升高后中性粒细胞免疫机能抑制

腹内高压(intra-abdominal hypertension,IAH)多发生在严重腹部创伤、骨盆骨折等造成的进行性腹膜内或腹膜后大出血后,而在抢救出血性休克时大量输液也会加重腹内高压。如果不能及时施行开腹减压术,将导致发生腹部间区综合征(abdominal compartment syndrome,ACS):临床表现为心输出量减少,外周阻力升高,内脏血流灌注量下降,及肝能量代谢紊乱,肺顺应性下降和少尿或无尿等症状。一些作者提出细菌移位假说来解释败血症的起因。