TC4激光焊接热力耦合数值模拟及力学性能分析

为了准确预测TC4钛合金激光焊接过程的温度变化和焊接后的力学性能,文中通过ABAQUS子程序建立了激光焊温度场模型,对激光焊接温度场进行模拟分析,并研究了焊接过程中的温度变化及焊接后残余应力变化.试验检测了焊接接头的硬度和表面残余应力,并分析了显微组织.结果表明,当热循环温度峰值达到2601℃时,熔池温度已显著高于液相线,熔池中无固相晶粒,主要呈现出材料熔化后凝固形成的少量柱状晶.此外,越靠近焊缝的热影响区,晶粒越粗大,晶内马氏体的数量和密度也较高.激光焊接后,焊缝区的显微硬度基本相同,表面显微硬度稍高,平均可达385 HV.焊缝中间段沿焊接方向的纵向残余应力呈现均匀峰值,横向应力略小,纵向和横向中央平均应力误差分别为1.4%和2.9%,垂直焊缝方向的残余应力分布基本一致.随后对焊接接头的力学性能进行了拉伸模拟研究,数值模拟得到的温度场和残余应力分布与试样焊后的组织形态和表面残余应力分布相符,拉伸试验和数值模拟的位移载荷变化数据相匹配,验证了激光焊接接头的温度场模型和拉伸断裂模型的可行性和准确性.

在线尿素清除率监测仪检测透析充分性的准确性

目的探讨在线尿素清除率监测仪(OCM)监测血液透析患者透析充分性的准确性及其应用价值。方法 19例行规律性血液透析的无尿患者于治疗开始后0.5、1、2、3、4h分别留取部分收集法(PDC)及全部收集法(TDC)透析液样本,测定尿素氮,检验PDC方法的精确性并计算直接定量法获得的尿素清除指数(Kt/V,DDQKt/V)。于透析开始前、透析结束即刻及透析结束后30min时采血测定尿素氮并通过DaugirdasⅡ公式计算单室Kt/V(SpKt/V),采用更接近双室水平的速率公式、平衡公式计算RaKt/V、EqKt/V,使用费森尤斯公司OCM模块监测Kt/V(OCMKt/V)。比较不同方法得到的Kt/V水平及其相关性,比较OCM内置Watson公式、Hume-Weyers公式、体重推导公式计算患者尿素分布容积(Vurea)与直接定量法计算获得的Vurea之间的差异。结果 PDC法收集的透析废液的尿素氮水平为(5.15±1.85)mmol/L,与TDC法[(5.37±1.90)mmol/L]的差异无统计学意义(P=0.534)。Pearson相关检验显示,PDC与TDC两种方法测定的尿素氮浓度呈正相关(r=0.955,P<0.05)。Bland-Altman检验显示,PDC与TDC两种方法获得的透析废液标本中尿素氮水平具有非常好的一致性。DDQKt/V值为1.34±0.26,OCMKt/V值为1.24±0.24,SpKt/V值为1.58±0.27,RaKt/V值为1.39±0.24,EqKt/V值为1.41±0.27。SpKt/V值显著高于DDQKt/V值、OCMKt/V值、RaKt/V值、EqVKt/V值(P值均<0.05),而OCMKt/V值、RaKt/V值、EqKt/V值与DDQKt/V值的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。Pearson相关分析显示,OCMKt/V值与DDQKt/V值、SpKt/V值、RaKt/V值、EqKt/V值呈正相关(P值均<0.05),r值分别为0.706、0.594、0.605、0.731,OCMKt/V值与DDQKt/V值、EqKt/V值、RaKt/V值之间的相关性均高于OCMKt/V值与SpKt/V值;SpKt/V值、RaKt/V值、EqKt/V值与DDQKt/V值呈正相关(P值均<0.05),r值分别为0.901、0.891、0.963,均优于OCMKt/V值与DDQKt/V值之间的相关性值。通过Watson公式、Hume-Weyers公式及体重推算公式计算获得的Vurea分别为(34.10±4.25)、(35.93±4.28)、(33.79±6.93)L,均显著高于DDQ方法获得的Vurea[(28.23±9.27)L,P值均<0.05]。结论 OCMKt/V与患者实际获得的透析剂量相似且存在良好的相关性,可能作为患者实际获得的透析剂量的一种较可靠的测量方法 ,且可以实时监测,应进一步推广与验证。

代谢组学技术在肾脏病研究中的应用

代谢产物作为生物体各种病理生理过程的最终产物,其整体表现能够为深入了解机体生理现象及病理机制提供丰富而实用的信息[1].生命体某一时刻下所有小分子代谢物质的集合称为代谢组（metabolome）.代谢组学（metabolomics或metabonomics）则是一种针对机体代谢产物进行全面定性定量分析的组学研究技术.

雷帕霉素对PAN肾病小鼠肾脏病变和VEGF及受体表达的影响

目的探讨雷帕霉素对嘌呤霉素氨基核苷(PAN)肾病模型小鼠肾脏病变和肾小球VEGF及受体(VEGFR)表达的影响。方法 24只BALB/c小鼠随机分为PAN组(单次尾静脉注射PAN造模,n=8)、雷帕霉素干预组(单次尾静脉注射PAN造模+雷帕霉素干预,n=8)和对照组(单次尾静脉注射PBS,n=8)。各组动物留取24 h尿液,BCA蛋白定量试剂盒测定24 h尿蛋白排泄量。于造模后第10天处死动物取肾脏制备肾组织标本,透射电子显微镜观察各组肾小球足突结构改变;分别采用Real-timePCR、Western blotting和免疫组织化学方法检测各组肾组织VEGF、VEGFR1、VEGFR2 mRNA以及VEGF、VEGFR2蛋白表达。结果 24 h尿蛋白排泄量为PAN组>雷帕霉素干预组>对照组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。电子显微镜观察发现PAN组肾小球上皮细胞足突广泛融合。各组肾组织VEGF、VEGFR1、VEGFR2 mRNA及蛋白表达为PAN组>雷帕霉素干预组>对照组(P<0.05),且各组VEGF、VEGFR1、VEGFR2 mRNA及VEGF蛋白表达与24 h尿蛋白排泄量呈正相关(P<0.05)。结论雷帕霉素能减轻PAN肾病小鼠蛋白尿的程度,作用机制可能与下调肾小球VEGF及其受体基因表达有关。

高糖环境及雷帕霉素干预对肾小球足细胞Ⅳ型胶原和MMP-9表达的影响

目的探讨高糖培养环境及雷帕霉素干预对肾小球足细胞Ⅳ型胶原和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。方法体外培养的小鼠肾小球足细胞分为空白对照组、高渗对照组、高糖组和高糖+雷帕霉素干预组。Real-time PCR和Western blotting检测各组肾小球足细胞Ⅳ型胶原α3链(COL4A3)、α5链(COL4A5)mRNA及MMP-9mRNA和蛋白的表达;ELISA法检测细胞培养上清液中Ⅳ型胶原的含量。结果与对照组比较,高糖组足细胞COL4A3、COL4A5mRNA表达及培养上清液中Ⅳ型胶原含量均升高(P<0.05),而足细胞MMP-9mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05)。与高糖组比较,雷帕霉素干预组足细胞COL4A3、COL4A5mRNA表达及培养上清液中Ⅳ型胶原含量均降低(P<0.05),足细胞MMP-9mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05)。结论雷帕霉素对高糖环境中足细胞Ⅳ型胶原和MMP-9表达异常具有逆转作用。

超声冲击时间对SMA490BW钢焊接接头组织与性能的影响

对转向架用SMA490BW钢焊接接头表面进行10、15、20 min的超声冲击,在相同应力水平下进行接头疲劳试验,对比试件不同时长冲击后的疲劳寿命。通过金相、表面硬度、残余应力、表面粗糙度测试分析超声冲击提高SMA490BW钢焊接接头疲劳寿命的机理。结果表明:超声冲击处理可提高焊接接头表面硬度、降低表面粗糙度,并引入了残余压应力。超声冲击处理后试样的表层组织塑性变形大,晶粒被拉长、破碎,形成了塑性变形层。超声冲击处理10、15、20 min后,平均疲劳寿命分别提高了82%、342%、482%。

一种伸缩式旋转刀头摘果器的设计

为解决现有高空水果采摘难、劳动强度大的问题,设计了一种伸缩式旋转刀头摘果器。这一摘果器由旋转刀头、套果筒、伸缩式杆体及刀头驱动组件等组成。对这一摘果器的工作原理进行了介绍,应用SolidWorks软件对摘果器部件进行了结构设计,并应用ANSYS软件进行了力学性能分析。结果表明,摘果器手柄在外力的作用下仅产生微小变形,无应力集中现象,对摘果效率无任何影响。所设计的伸缩式旋转刀头摘果器可以降低高空果实采摘伤果率,提高经济效益。

住院患者急性肾损伤发病情况及危险因素分析

目的分析住院患者中急性肾损伤（AKI）的流行病学特点及AKI发生的危险因素，为临床更好地认识和预防AKI、改善预后提供依据。方法应用医院实验室网络系统筛选2008年1月至12月上海市一家三级综合性医院所有住院患者；以急性肾损伤网（AKIN）推荐的AKI定义选择病史完整的AKI患者组成研究队列，回顾性分析AKI住院患者的发生率、病因及分布特点；Logistic回归分析影响AKI严重程度的危险因素。结果符合入选标准的住院AKI患者共934例、发生AKI1001例次，住院患者的AKI发生率为2．4％（934／38734）。患者男女比例为1．88：1，年龄（60．82＋16．94）岁，AKI发生率随年龄升高逐渐增高，其中内科331例（占35．4％），外科592例（占63．4％），妇产科11例（占1．2％）。肾前性、肾性和肾后性AKl分别占52．O％、44．7％和3．3％。急性肾小管坏死（ATN，占37．5％）、绝对血容量不足（占33．6％）和相对血容量减少（占13．4％）是住院患者发生AKI最常见的原因。多因素Logistic逐步回归分析显示：合并慢性肾脏病（CKD）史[相对比值比（OR）=2．085，95％可信区间（95％CI）1．536～2．830，P〈0．01]、使用肾损伤药物（OR=1．438，95％CI1．087～1．901，P〈0．05）及合并肾外器官衰竭（OR=1．327，95％CI1．014～1．737，P〈0．05）是早期AKI发展成中重度AKI的独立危险因素。结论AKI是住院患者常见的临床综合征，发生率随年龄升高逐渐增加；肾前性AKI和ATN是住院AKI最常见的原因；合并CKD、肾损伤药物应用和肾外器官衰竭是发展成中重度AKI的独立危险因素。

住院患者急性肾损伤的发病及预后相关危险因素分析

目的探讨住院患者急性肾损伤（AKI）的发病及预后情况，寻找与预后相关的危险因素，为临床更好地认识和预防AKI，改善预后提供依据。方法应用医院实验室网络系统筛选2009年1月至12月上海市一家三级甲等综合性医院所有住院患者，应用急性。肾损伤网（AKIN）推荐的AKI定义选择病史完整的AKI患者组成研究队列，回顾性分析AKI住院患者的发病率、病因及分布特点、患者及肾脏预后情况。Logistic回归分析影响住院AKI患者预后和肾脏预后的危险因素。结果符合人选标准的住院AKI患者共934例，住院患者的AKI发病率为2．41％（934／38734）。患者男女比例为1．88：1，平均年龄（60．82±16．94）岁，AKI发病率随着年龄的增加逐渐增高，其中63．4％为外科患者，35．4％为内科患者，1．2％为妇产科患者。病因中肾前性AKI占51．7％，急性肾小管坏死（ATN）占37．7％，急性肾小球和。肾小血管病变（AGV）占3．8％，急性小管间质性肾炎（AIN）占3．5％，肾后性AKI占3．3％。患者AKI后28d存活率为71.8％。AKI后28d时有65．7％的患者肾功能完全恢复，16．9％的患者部分恢复。17．4％的患者未恢复。AKII、Ⅱ和Ⅲ期患者的病死率分别为24．8％、31．2％和43．7％。多因素Logistic逐步回归模型结果提示，肾损伤药物史（OR=2．313）、前1周低血压史（OR=4．482）、少尿史（OR=5．267）、肾外脏器衰竭数（OR=1．376）和行肾脏替代治疗（RRT）（OR=4．221）是住院AKI患者死亡的独立危险因素；肾外脏器衰竭数（OR=1．529）和行RRT（OR=2．117）是住院AKI患者肾脏丢失的独立危险因素。结论AKI在住院患者中常见，病死率较高，AKI后可以造成患者的肾脏丢失。预后与肾损害的严重程度密切相关。肾损伤药物史、1周内低血压史、少尿史、肾外脏器衰竭数和需要行RRT是AKI患者死亡的独立危险因素。肾外脏器衰竭数和需要行RRT是肾脏丢失的独立危险因素。

心血管疾病相关蛋白结合毒素在高通量血液透析中的清除

目的探讨终末期。肾病患者高通量血液透析对体内心血管疾病相关蛋白结合毒素的清除情况。方法选择应用高通量透析器进行维持性血液透析的患者23例。HPLC-MS-MS（高效液相色谱．串联质谱）法测定透析前后血浆内的对甲酚硫酸盐（PCS）、吲哚硫酸盐（IS）和同型半胱氨酸（Hcy）浓度，计算这些物质的下降率。连续部分透析液收集法收集透析过程中的透析废液，测定透析废液中相应溶质的清除总量（TR）作为血透中溶质清除的金标准。分析这些溶质的清除情况与尿素氮、肌酐清除率及透前溶质血浆水平的关系。结果透后PCS、IS和Hcy的总体血浆浓度较透前有所下降，下降率分别为（32．43±11．41）％、（37．38±10．99）％和（57．16±10．43）％，明显低于BUN或Scr的下降率（均P〈0．05），且与BUN和Scr的下降率之间无相关性。游离PCS、IS和Hcy的血浆下降率分别为（55．54＋20．75）％、（55．33±19．49）％和（74．63±11．45）％，较总体部分略高（均P〈0．05）。游离PCS和Is的下降率仍不及BUN或Scr的下降率（均P〈0．05）。清除后进人透析废液中的总体和游离PCS的TR分别是（60．58±39．41）mg和（34．87±23．64）mg；总体和游离Is的TR分别为（72．47±45．18）mg和（33．82±24．28）mg；总体和游离Hey的TR分别为（5．27±3．31）mg和（3．73±1．68）mg。透前血浆PCS、IS和Hcy浓度与清除后进入透析废液中溶质TR均呈正相关（均P〈0．05）。结论高通量血液透析可以部分清除心血管疾病相关蛋白结合毒素，其透前血浆浓度与透析清除总量呈正相关，但其清除行为不同于小分子水溶性物质，仍需进一步探索更为有效的蛋白结合毒素的清除方式。

足细胞表达有功能的代谢型谷氨酸受体1和5

目的研究足细胞是否表达有功能的代谢型谷氨酸受体（mGluR）。方法以RT—PCR法检测基因表达，Western印迹、免疫荧光双染色和免疫电镜检测蛋白质表达。酶免疫实验（EIA）、电泳迁移位移实验（EMSA）和Western印迹法检测细胞环腺苷酸（cAMP）的产生和转录因子cAMP反应元件结合蛋白（CREB）的活化。激光共聚焦显微镜观察细胞内游离钙的变化。结果足细胞表达mGluR1和5的基因和蛋白质，。肾小球中mGluR1的表达和足细胞标志蛋白synaptopodin表达共定位。免疫电镜显示mGluR1位于足细胞体和足突细胞膜下层。mGluR1和5的激动剂3，5-二羟基苯甘氨酸（DHPG）诱导足细胞快速地产生cAMP，转录因子CREB被激活，磷酸化CREB表达增高。这些改变能被mGluR1和5的选择性抑制剂1-氨基茚-1，5-二羧酸（AIDA）以及腺苷酸环化酶抑制剂（SQ22536）抑制，而2-氨基乙氧化联苯-甲硼烷（2APB）则不具有上述抑制作用。DHPG诱导足细胞内游离钙缓慢持续地增加，细胞孵育于不含钙的培养液中、AIDA预处理以及2APB预处理抑制了DHPG诱导的细胞内游离钙离子增加。结论足细胞表达有功能的mGluR1和5。