一种简单易学的生物学课件制作方式——“Iebook”

“Iebook”称作电子杂志，通俗讲就是一种通过Flash的制作技术，将声音、图像、动画、视频等元素融为一体展示的方式。由于该软件简单易学，利用Iebook制作课件更为方便。

痛风性关节炎急性发作期血尿下降的机制研究

目的目前外泌体与痛风性关节炎的相关性研究鲜有报道。文中旨在探索痛风性关节炎急性发作期血尿酸下降的机制。方法选取并收集2021年1月至2021年6月南京市第一医院风湿免疫科就诊的痛风患者和健康体检人员的临床资料和血清标本,并按照临床特则分为急性发作组、慢性缓解组、健康对照组。提取血清外泌体,利用Western blot、透射电镜、粒经分析对其进行鉴定,比较3组之间的差异。构建尿酸盐阴离子转运体1(URAT1)的表达载体,转染HEK293细胞,使得HEK293细胞稳定表达目的基因URAT1,并检测鉴定。将提取痛风患者的外泌体与过表达URAT1的HEK293细胞共培养,再加入高浓度尿酸共培养,检测尿酸浓度变化。结果①不同时期的血清外泌体浓度(×10^(6)Particles/mL):在痛风性关节炎急性发作期患者中最高(5.02±0.19),慢性缓解期稍高(4.17±0.64),正常人中最低(2.7±1.03),差异有统计学意义(P<0.01)。②稳定表达URAT1的HEK293细胞与外泌体共培养后,急性发作期组URAT1的表达较未加外泌体组明显下降(P<0.01),慢性缓解期略有下降(P<0.05)。③外泌体处理后的HEK293 URAT1^(+)细胞与高浓度尿酸共培养后,未加外泌体组细胞对尿酸的摄取率为(6.03±0.62)×10^(-4),加入慢性缓解组为(5.49±0.79)×10^(-4),加入急性发作组为(2.15±0.43)×10^(-4)。加入急性发作期外泌体的细胞对尿酸的摄取率明显下降(P<0.01)。结论痛风性关节炎患者血清外泌体浓度与疾病活动有关。外泌体可能通过作用于肾小管上皮细胞上的URAT1,抑制其对尿酸的重吸收,进而使肾排泄尿酸增加,最终使急性发作期患者血尿酸浓度下降。

图示教学培养学生思维品质初探

图示教学是培养学生思维能力的重要方式之一。生物学教学中通过图示教学能提高学生的多项思维品质,如思维的逻辑性、广阔性、深刻性、灵活性、敏捷性等。

25-羟维生素D抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞释放炎性因子的相关性研究

目的目前维生素D在类风湿关节炎(RA)患者中的作用机制尚未明确。研究RA患者外周血清25-羟维生素D[25(OH)D]浓度与疾病活动度的关系;明确体外给予活性维生素D[1,25(OH)2 D 3,VD]干预是否可抑制人类滑膜成纤维细胞系(MH7A)炎性细胞因子的释放及探讨可能的抗炎机制。方法回顾分析2019年5月至2020年5月南京市第一医院风湿免疫科住院的类风湿关节炎患者血清93份(RA组),以及同期正常体检者血清48份(健康组),患者血清为RA组,健康体检者血清为健康组。用质谱法检测血清25(OH)D的浓度值,比较两组值之间的差异。并记录以上93例住院患者的临床指标,包括:类风湿因子、抗环瓜氨酸多肽抗体、血沉、C反应蛋白、血钙、压痛关节数、肿胀关节数和25(OH)D水平。按疾病活动度DAS28评分将93份数据分为缓解组、中低活动组和高活动组;按血清25(OH)D浓度将93份数据分为25(OH)D正常组、25(OH)D不足组和25(OH)D缺乏组。统计不同疾病活动度与不同血清25(OH)D浓度及临床指标之间的相关性。体外培养MH7A细胞,将实验分为3组,对照组:不加任何处理;刺激组:用脂多糖(LPS,100 ng/mL)刺激细胞5 h,模拟RA的体外炎症环境;干预组:将LPS和VD(10-8 mol/L)与细胞共培养24 h。采用RT-qPCR和ELISA法检测MH7A细胞产生炎性细胞因子(TNF-α,IL-1β,IL-6)mRNA和蛋白水平以及miR-155水平,统计分析3组之间炎性因子及miR-155表达的差异。结果RA组血清25(OH)D水平[(15.8±6.01)ng/mL)]较健康组[(30.5±3.80)ng/mL]明显降低(P<0.01)。疾病高活动组的血清25(OH)D水平低于缓解组和中低活动组(P<0.05),而ESR、CRP、TJC和SJC高于缓解组和中低活动组(P<0.05);中低活动组的血清25(OH)D水平低于缓解组(P<0.05),而ESR、CRP、TJC和SJC高于缓解组(P<0.05)。血清25(OH)D缺乏组的DAS28、ESR、CRP、TJC和SJC高于另外2组(P<0.05)。血清25(OH)D与高ESR(r=-0.485,P<0.01);高CRP(r=-0.667,P<0.01);低血Ca(r=0.548,P<0.01);高TJC(r=-0.563,P<0.01);高SJC(r=-0.466,P<0.01)及高DAS28评分(r=-0.761,P<0.01)相关。LPS刺激MH7A细胞后,与对照组比较,刺激组炎性细胞因子(TNF-α,IL-1β,IL-6)的mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.01);与刺激组比较,干预组的炎性细胞因子的mRNA及蛋白表达水平下调(P<0.01)。RT-qPCR检测,与对照组miR-155表达(1.00±0.00)比较,刺激组(3.86±0.07)升高(P<0.01),而干预组较刺激组表达(2.22±0.10)被下调(P<0.01)。结论RA患者血清25(OH)D水平较正常健康人群明显偏低,且与疾病活动度负相关。给予外源性VD干预后可抑制MH7A产生的炎性细胞因子水平,并下调miR-155的表达。

外泌体miRNA在SLE中作用的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是1种常见的自身免疫性疾病,临床表现多样,发病机制仍不完全清楚,缺乏精准的治疗手段,国际上一直在探索新的治疗策略。近些年,外泌体在肿瘤及自身免疫性疾病中的作用越来越受到重视,研究认为外泌体及其中包裹的miRNA可能通过细胞间通讯参与自身免疫性疾病的发生发展,在免疫应答调节和炎症反应触发等过程中发挥一定的作用。治疗上,外泌体是最有前途的药物递送载体,有望成为自身免疫性疾病治疗的新方法之一。该文就外泌体中miRNA在SLE发病机制、诊断和治疗中的作用的最新研究进展展开综述。