经皮冠状动脉介入术对慢性完全闭塞病变合并左心室射血分数降低冠心病患者的疗效

目的 评估成功的经皮冠状动脉介入术(PCI)能否改善慢性完全闭塞病变(chronic total occlusion, CTO)合并左心室射血分数(LVEF)降低的冠心病患者症状。方法 连续性纳入2018年4月~2021年5月在空军军医大学第一附属医院接受PCI的CTO患者,并将其分为3组:LVEF≥50%组、50%>LVEF>35%组和LVEF≤35%组。收集患者术前基线资料,分别采用Rose呼吸困难量表(Rose dyspnea scale, RDS)和西雅图心绞痛问卷(Seattle angina questionnaire, SAQ)评估患者呼吸困难和心绞痛症状,收集手术资料,分别于1月和1年后对患者进行随访。结果 共成功纳入1 076例接受PCI的CTO患者,LVEF≤35%的患者有114例(10.6%),其既往心肌梗死病史较多,NYHA心功能Ⅲ/Ⅳ级、多支血管病变和多支CTO病变的比例较高(P<0.01)。术后1月和1年随访时,CTO合并LVEF≤35%的患者呼吸困难和心绞痛症状均有明显改善(P<0.01),且其改善程度与其他两组相似。结论 成功PCI显著改善CTO合并LVEF降低的冠心病患者呼吸困难和心绞痛症状。

基于血流储备分数和冠脉造影评估冠脉微血管阻力的血流动力学新方法

目的探讨一种结合血流储备分数(FFR)和冠脉造影图像评估冠状动脉微血管阻力的血流动力学新方法。方法入选2020年11月~2021年6月在空军军医大学西京医院行冠脉造影但无明显冠脉狭窄(FFR>0.8)或冠脉狭窄经PCI术治疗后FFR>0.8,且冠脉造影1月内行SPECT静息心肌灌注显像检查的患者。共纳入33例患者,35支血管。基于目标血管分区总评分(summed rest score of target vessel,SRSTV)将患者分为心肌灌注正常组(SRSTV≤1,n=21)和心肌灌注异常组(SRSTV>1,n=12)。35支血管中,SPECT静息心肌灌注正常组23支,异常组12支。通过多角度造影图像重建目标血管三维模型,基于FFR测量静息态和充血态的远近端压力,采用血流动力学方法分别计算目标血管对应血流量Q,并进一步计算微血管阻力R、归一化微循环阻力指数Rn、冠状动脉血流储备(CFR)和冠状动脉阻力储备(RRR)。比较两组间上述血流动力学参数的差异。结果两组患者年龄、性别、BMI、收缩压、舒张压、心率、住院天数、吸烟史、饮酒史、高血压、糖尿病史、心律失常史心、肌梗死史、脑血管病史、PCI史、CABG史、心血管病家族史、LVEF及用药史均无统计学差异。充血态条件下,归一化微血管阻力指数Rn在SPECT静息心肌灌注正常组和异常组间存在统计学差异,正常组显著低于异常组(P<0.01),但在静息态条件下,Rn在两组间差异不显著。其它项目两组间有数值上差异,无统计学意义。Spearman相关分析显示:微血管阻力R与SRSTV并无显著相关性,但归一化微血管阻力指数Rn在充血态与SRSTV呈现强相关关系(rho=0.602,95%CI:0.336~0.779,P<0.01),在静息态与SRSTV呈现弱相关关系(rho=0.335,95%CI:0.002~0.601,P<0.05),而CFR、RRR与SRSTV间均无显著相关性。结论在排除心外膜大血管功能学阻塞的患者中,结合FFR和冠脉造影图像的充血态归一化微循环阻力指数可很好区分心肌供血状态,为精准评估冠状动脉微血管阻力提供一种新的技术手段。

药物涂层球囊在冠状动脉前降支支架内再狭窄复杂病变的安全性观察

目的观察药物涂层球囊(drug coated balloon,DCB)在前降支近端的支架内再狭窄复杂冠状动脉病变中应用的有效性和安全性。方法选择8例冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者为研究对象,其中急性冠脉综合征(ACS)7例,稳定型心绞痛1例。所有患者均既往在前降支(LAD)近端植入支架,此次病变为支架内再狭窄>70%,累及主干和回旋支(70%>狭窄程度>50%),血管直径介于2.5 mm至3.5 mm的血管。应用DCB仅处理前降支再狭窄病变,观察手术成功率、并发症和半年随访主要心血管事件发生率。结果所有患者都成功应用DCB处理病变,成功率为100%。最终影像结果显示靶血管心肌梗死溶栓试验(thrombolysis inmyocardial infarction,TIMI)血流均为3级,所有患者术中及术后均无并发症发生,随访半年所有患者无死亡,无心肌梗死,无再次血运重建情况发生。结论 DCB对前降支近端的支架内再狭窄累及主干和回旋支复杂病变的治疗不仅缩短了手术时间,提高手术的安全性,并且并发症少,近期疗效满意。

Guidezilla^(TM)延长导管在经皮冠状动脉介入治疗中的应用观察

目的评估复杂冠状动脉病变行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)过程中,球囊或支架难以通过时补救性应用Guidezilla^(TM)延长导管的有效性和安全性。方法选取2015年1月至2016年1月第四军医大学西京医院收治的10例复杂冠状动脉病变行PCI术患者,因术中球囊或支架难以通过,补救性应用Guidezilla^(TM)延长导管支撑下辅助球囊或支架到达病变处完成手术。观察PCI术成功率、并发症以及随访6个月的主要不良心脏事件(包括心源性死亡、急性心肌梗死、靶血管再次血运重建)的发生情况。结果 10例患者中,2例为Guidezilla^(TM)延长导管辅助球囊通过,8例为辅助支架通过。所有患者在Guidezilla^(TM)延长导管辅助下都成功完成PCI,成功率100%,术后靶血管TIMI血流均为Ⅲ级,残余狭窄<20%。1例术中发生心绞痛,对症治疗后好转。所有患者无血管夹层或破裂、急性支架内血栓、导丝所致的穿孔和心脏压塞等事件发生。所有患者随访6个月无不良心脏事件发生。结论利用Guidezilla^(TM)延长导管在增强支撑力作用下辅助球囊和支架到达冠状动脉病变部位,手术成功率高,并发症发生率低,近期疗效满意。

CBL教学模式在心血管内科临床见习教学中的应用

以病例为基础的学习(case based learning,CBL)是基于以问题为基础的学习(problem based learning,PBL)发展而来的全新教学模式,它是"以问题为引导、典型病例为中心"的小组讨论式教学法。本文拟以急性心肌梗死教学为例,初步探讨CBL教学模式在心血管内科临床见习教学中的应用。

一氧化氮对培养乳鼠心肌细胞低氧复氧损伤的影响

目的 :研究 NO对乳鼠心肌细胞低氧 /复氧 (A/R)损伤的影响。方法 :建立心肌细胞 A/R损伤模型 ,随机分为6组 :A组 ,正常对照组 ;B组 ,单纯低氧 /复氧 (A/R低氧 2 h,复氧 1h) ;C组 ,低氧预处理 ,低氧 2 0 m in后复氧 2 0min,然后 A/R;D、E、F组为 NO预处理组 ,加入 S-亚硝基 -已酰青酶胺 (SNAP)分别使其终浓度为 0 .5、1、2 mm ol/L,预处理 4 0 min后 A/R。于复氧后测定各组培养液中肌酸激酶 (CK)、蛋白漏出量的变化及细胞内丙二醛 (MDA)含量和细胞存活率。结果 :单纯低氧 /复氧组和 2 m mol/L SNAP组 CK、蛋白漏出量、MDA水平显著升高 (P<0 .0 1vs正常组 ) ,细胞存活率显著降低 (P<0 .0 1vs正常组 )。0 .5和 1mmol/L SNAP预处理组和低氧预处理组上述变化明显减轻 (P<0 .0 1vs低氧复氧组 )。结论 :NO预处理对乳鼠心肌细胞 A/R损伤具有保护作用 ,并具有浓度依赖性。

浅谈多种教学方式相结合提高心内科实习生临床思维能力

临床思维是临床决策的前提和基础。正确的临床思维方法和良好的思维习惯是临床医师成长和成功的关键,因此,掌握科学的临床思维方法是医生提高专业技术水平的必要条件。本文结合心血管内科学实习带教的经验,对在该阶段如何培养临床思维能力进行初步探讨。

左主干严重狭窄致二次急性心肌梗死伴右冠状动脉-主动脉口完全闭塞病变行经皮冠状动脉介入治疗1例

1临床资料患者男,64岁,主因＂劳力性胸痛2年,加重伴呼吸困难2 d＂入院。2年前劳累后出现胸闷、胸痛症状伴呼吸困难,休息后可好转。1个月前劳累后症状加重,胸痛持续数小时不缓解,当地医院诊断为急性心肌梗死,药物保守治疗缓解。2 d前症状再发并加重,呼吸困难、不能平卧,转入第四军医大学西京医院。

瑞舒伐他汀强化调脂对急性心肌梗死介入术后氧化应激和炎症的影响

目的探讨不同剂量瑞舒伐他汀强化调脂对急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的影响。方法选取我院收治的100例需行PCI术的AMI患者,术前随机分为两组,各50例,均予以基础治疗。两组均加用瑞舒伐他汀片治疗,对照组剂量为10 mg,观察组剂量为20 mg。比较两组患者治疗前、后SOD、MDA、hs-CRP水平及不良反应总发生率。结果治疗4周后,观察组患者的血清SOD和MDA、hs-CRP水平均明显优于对照组和治疗前(P<0.05)。两组患者的不良反应总发生率比较,差异不显著(P>0.05)。结论瑞舒伐他汀强化调脂治疗可以减少SOD的消耗量,缓解患者体内炎症反应和血清hs-CRP水平。

一氧化氮对心肌细胞缺氧复氧时脂质过氧化损伤的保护作用

目的:研究一氧化氮对培养鼠心肌细胞缺氧复氧所致脂质过氧化损伤的保护作用,探讨心肌缺血修复机制。 方法:采用细胞缺氧复氧损伤模型,培养细胞随机分为4组:A组正常对照组(培养3 h);B组单纯缺氧/复氧(A/R缺氧2 h复氧1 h);C组缺氧预处理组(缺氧20 min后复氧20 min,然后缺氧复氧);D组一氧化氮预处理组[加入S-亚硝基-已酰青酶胺(s-nitroso-n-acetyl-penicillamine,SNAP)使其终浓度为l mmol/L,预处理40 min后A/R。与复氧后测定培养液中肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lacfic dehydrogenase,LDH)活性变化及细胞内丙二醛含量和细胞存活率。结果:与正常组比,单纯缺氧/复氧组CK[(941.35±152.53)nkat/L]、 LDH[(7 416.48+984.20)nkat/L]、丙二醛[(1.35±0.26)μmol/g],水平显著井高(P<0.01),细胞存活率(54.68±6.00)％显著降低(P<0.01)。1 mmol/L SNAP预处理组[细胞存活率为(74.55±4.11),CK为(582.45±140.86)nkat/L,LDH为(5 766.15±941.69)nkat/L,丙二醛为(0.89±0.16)μmol/g]和缺氧预处理组[细胞存活率为(74.69±6.14)。CK为(547.94±125.52)nkat/L,LDH为(5 882.34±844.67)nkat/L,丙二醛为(0.85±0.12)μmol/g]上述变化明显减轻(P<0.01)。 结论:一氧化氮可抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对心肌?

老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的缺血后处理保护

目的:评价老年大鼠急性心肌缺血再灌注后的损伤以及缺血后处理的保护作用,并比较与成年大鼠之间的区别。方法:成年及老年雄性SD大鼠,左侧开胸,建立心肌缺血/再灌注模型。实验共分为6组,成年及老年大鼠各3组(n=8/成年组,n=6/老年组):成年大鼠缺血再灌注组(I/Radult)及老年大鼠缺血再灌注组(I/Raged);成年大鼠缺血后处理组(IPostadult)及老年大鼠缺血后处理组(IPostaged),后处理的方式为再灌注即刻给予10 s缺血,10 s再灌注,反复4次I(4×10)s/R10 s);成年大鼠假手术组(Shamadult)及老年大鼠假手术组(Shamaged):大鼠颈部切开,气管插管,开胸,前降支下缝线等过程均同造模组,只是不进行冠状动脉结扎。缺血前及再灌注后取血检测血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。再灌注结束时,采用Evans蓝与氯化三苯基四氮唑染色的方法测量缺血区及梗死区面积。结果:与I/R组相比,IPost明显减小梗死面积〔IPostadult vs.I/Radult:(12±1.6)%vs.(30±2.8)%,P<0.05;IPostaged vs.I/Raged:(14±2.5)%vs.(27±3.5)%,P<0.05〕。而在I/Radult组与I/Raged组、IPostadult组与IPostaged组梗死面积之间差异均无统计学意义。缺血前,老年组血清CK的水平〔I/Raged:(260±127)U/L;IPostaged(254±81)U/L〕明显低于成年组〔I/Radult:(488±160)U/L,I/Radult vs.I/Raged,P<0.05;IPostadult:(476±217)U/L,IPostadult vs.IPostaged,P<0.05〕,而LDH水平老年组与成年组之间无差异。与术前相比,再灌注3 h后各组CK〔I/Radult:(6 499±2 132)U/L;IPostadult:(3 273±594)U/L;I/Raged:(7 116±2 975)U/L;IPostaged:(4 302±1 408)U/L〕及LDH水平〔I/Radult:(1 766±748)U/L;IPostadult:(1 177±430)U/L;I/Raged:(1 829±172)U/L;IPostaged:(1 282±63)U/L〕均显著升高(所有P<0.05)。再灌注3 h后IPost组CK与LDH水平升高幅度均显著低于I/R组(所有P<0.05)。结论:再灌注即刻给予缺血后处理能够减小成年及老年SD大鼠心肌梗死面积,降低CK及LDH升高水平。

20例支架外侧球囊扩张挽救冠状动脉分支疗效和安全性观察

目的评价主支支架外侧球囊扩张技术,便于导丝重新进入已闭塞的分支,进而挽救分支血管的安全性及疗效。方法 20例冠心病患者共20个真性分叉病变,分叉病变中位于左主干/前降支3例(占15%),前降支/第一对角支9例(占45%),回旋支/钝缘支3例(占15%),右冠状动脉/后降支或后侧支5例(占25%)。所有分叉病变分支预留挤压(jailed)导丝,主支病变置入支架后,分支闭塞,TIMI血流分级0～1级,导丝无法重新找到分支入口,此时在主支支架外侧采用1.25mm小球囊通过分支Jailed导丝,于主支支架外低压力扩张分支开口,然后导丝再次穿过主支支架网眼进入分支真正开口,最后完成主支与分支球囊对吻,纠正主支支架变形。本研究观察手术成功率、并发症和近期随访结果。结果 20例支架外侧球囊扩张技术挽救分支病例中,主支支架术置入18例(支架28枚),主支/分支双支架置入2例。主支靶血管术前平均狭窄(直径法)为(90±10.5)%,术后为(10±1.5)%,其中术前为0～2级TIMI血流均恢复到3级。分支血管术前平均狭窄(直径法)为(63±14.3)%,术后为(42.5±13.5)%,TIMI血流均为3级。2例术后心绞痛,1例心肌酶学增高,无分支发生夹层,无急性心肌梗死等严重并发症。术后临床随访12～18个月,无死亡及心肌梗死等心脏不良事件发生。结论利用支架外侧球囊扩张技术可以较容易找到分支真正开口,实现处理分叉病变所需要的交换导丝及球囊对吻,缩短了手术时间,提高手术的安全性,其成功率高,并发症少,近期疗效满意。

抑制GSK-3β减轻大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的作用

目的:评估糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)抑制剂TDZD-8减轻大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的作用,并探讨此作用是否与其下调NF-κB、抑制炎症有关。方法:取健康雄性SD大鼠60只,随机分为缺血/再灌注(I/R)组、I/R+TDZD组、I/R+载体(Vehicle,V)组及假手术(Sham)组。大鼠局部心肌缺血30 min,再灌注3 h。用TTC染色计算心肌梗死面积,HE染色及ELISA法评估心肌组织中中性粒细胞浸润及炎性因子(TNF-α和IL-6)的变化;用Western blot测定心肌组织中NF-κB、GSK-3β磷酸化的水平。结果:TDZD-8能明显降低心肌梗死的面积和心肌组织中性粒细胞浸润、抑制NF-κB激活以及心肌源性TNF-α和IL-6的浓度(P<0.01)。结论:GSK-3β抑制剂TDZD-8能够减轻MIRI,其作用可能与其抑制NF-κB的激活及炎症反应有关。

人高脂血清对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及阿托伐他汀的干预作用

目的观察人高脂血清及阿托伐他汀对主动脉平滑肌细胞（smooth muscle cells，SMCs）增殖的影响。方法以组织块法培养SD大鼠主动脉SMCs，取第5-15代SMCs用于实验。按加入干预因素不同分为10组，第1～5组分别加入胎牛血清、人正常血清、高胆固醇血清、高三酰甘油血清及高胆固醇且高三酰甘油血清。第6—10组在1—5组基础上分别加入100μmol／L阿托伐他汀。采用MTT比色法测定细胞数目。结果①胎牛血清组、正常血清组、高胆固醇血清组、高三酰甘油血清组、高胆固醇并高三酰甘油血清组干预48h后，MTT A490值分别为0．484±0．034、0．486±0．012、0．535±0．014、0．498±0．030、0．573±0．004，其中高胆固醇血清组与正常血清组相比，明显促进SMCs增殖（P〈0．01）；高胆固醇且高三酰甘油血清组与前4组相比，均明显促进SMCs增殖（P〈0．05）；②上述各不同质血清组加入阿托伐他汀干预后，MTT A490值分别为0．383±0，012、0．384±0．018、0．411±0．013、0．384±0．008、0．432±0．006。与各自对应的血清组比较，均明显抑制SMCs增殖（P〈0．01）。结论①高胆固醇血清及高胆固醇且高三酰甘油血清促进SD大鼠主动脉SMCs增殖；②阿托伐他汀可显著抑制高脂血清对SD大鼠主动脉SMCs增殖作用。

冠心病患者外周血总IgE水平的变化

目的评估不同类型冠心病(CHD)患者外周血中总免疫球蛋白E(IgE)的水平变化意义。方法选取CHD患者56例:急性心肌梗死(AMI)患者22例,不稳定型心绞痛(UA)患者17例以及17例稳定型心绞痛(SA)患者。对照组为年龄匹配的健康个体。所有受试者均无家族及个人过敏史。采用ELISA法测定血清总IgE的水平。结果与对照组[IgE水平(52±30)kU/L]相比,不同类型CHD患者血清总IgE的水平[AMI组:(179±159)kU/L,P<0.01;UA组:(131±78)kU/L,P<0.05;SA组:(127±65)kU/L,P<0.05]均明显增高。AMI患者发病后1,7,14,30 d血清总IgE的水平没有显著差异。结论各种类型冠心病患者外周血总IgE的水平均升高。

急性心肌损伤后大鼠孤束核的FOS和神经胶质原纤维酸性蛋白表达的变化

目的观察急性心肌损伤后大鼠延髓孤束核神经元和星形胶质细胞的反应。方法大鼠心肌内注射甲醛造成急性心肌损伤,注射生理氯化钠溶液作为对照,分别在1,2,4,8,24,72 h取延髓组织,用免疫荧光染色观察脑干孤束核中原癌基因FOS阳性和神经胶质原纤维酸性蛋白阳性细胞的反应情况。结果急性心肌损伤后2 h,大鼠孤束核中FOS阳性神经元显著升高,4 h达到峰值,然后开始下降。急性心肌损伤后4 h神经胶质原纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞荧光强度明显增强,24 h达到高峰然后下降。结论急性心肌损伤后,大鼠孤束核神经元和星形胶质细胞被心肌伤害性刺激激活,参与心肌损伤后疼痛的中枢调控。

冠状动脉慢性完全闭塞病变中Stingray正向夹层重入技术在病变处成功穿刺1例

冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)病变是目前经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中的最后堡垒。正向、逆向、正向夹层重入(ADR)技术是治疗CTO病变的常用手段。近年来Stingray球囊辅助下ADR技术因其安全高效受到广泛关注。本中心在开通CTO病变中应用ADR技术比例约为5%~10%,积累了较多经验,并进行了技术改进和优化。经典的ADR技术成功穿刺着陆区在CTO病变远端健康血管,而在临床实际操作中ADR技术穿刺也可选取在病变处进行穿刺。本文报道1例CTO病变开通中ADR技术在病变处穿刺成功,可能拓展ADR技术的应用适应证。

ProGlide血管缝合器在经皮穿刺静-动脉模式体外膜肺氧合血管通路中的应用

目的 评价ProGlide血管缝合器预缝合技术(PCT)在经皮穿刺静-动脉模式体外膜肺氧合(VA-ECMO)血管通路撤机止血中应用的有效性及安全性。方法 研究为前瞻性、观察性研究,连续入选2019年3月~2020年6月期间在空军军医大学西京医院心脏内科接受经皮穿刺VA-ECMO治疗的患者。将成功撤机并利用PCT技术完成血管通路缝合的患者纳入研究,分别记录PCT技术在股动、静脉的成功率及住院期间穿刺部位相关并发症发生率。结果 研究共纳入37例接受经皮穿刺VA-ECMO治疗患者,排除5例患者(其中1例是未采用PCT技术,4例在ECMO撤机前死亡),最终纳入32例患者,结果发现PCT技术在股动脉的技术成功率为97%、股静脉成功率为100%。所有患者住院期间未发生主要血管并发症,次要血管并发症发生率为6%。结论 ProGlide预缝合技术在经皮穿刺VA-ECMO撤机时可以安全有效地实现股动、静脉的快速止血,且血管并发症发生率低。

Exendin-4对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的抗氧化保护作用

目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤中的抗氧化作用。方法取出生1~3d的SD大鼠乳鼠心脏,采用差速贴壁法分离并培养其心肌细胞,通过对乳鼠心肌细胞H/R损伤模拟缺血再灌注。实验共分为5组,A组:正常对照组;B组:H/R组;C组:缺氧预处理组,先缺氧20 min后复氧20 min,然后进行H/R;D组:GLP-1激动剂组,Exendin-4预处理之后进行H/R;E组:GLP-1拮抗剂组,Exendin-4+Exendin-(9-39)预处理之后进行H/R。各组于复氧后,使用MTT比色法检测各组细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒检测各组细胞损伤程度。结果与A组相比较,B组心肌细胞存活率明显降低,培养液中LDH漏出量显著增加,细胞上清液中SOD活性明显降低且MDA含量明显增加,差异具有统计学意义(P<0.01)。与B组相比较,C组和D组存活率明显增加,培养液中LDH漏出量显著减少,细胞中SOD活性明显升高且MDA含量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),而二组之间差异无统计学意义(P>0.05)。但给予GLP-1拮抗剂后显著降低其保护作用。结论 Exendin-4通过GLP-1R依赖机制减少缺氧造成的氧化应激损伤,进而保护心肌细胞,表明GLP-1具有抗氧化保护作用。

辛伐他汀对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡的拮抗作用及其作用机制

目的:探讨辛伐他汀对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的拮抗作用及潜在机制。方法:分离培养Sprague-Dawley(SD)大鼠(乳鼠)心肌细胞,随机分为对照组、缺氧2 h/复氧4 h(H/R4h)组、不同浓度(0.1、1.0及10μmol/L)的辛伐他汀干预组及Toll样受体4(TLR4)中和性抗体MTS510组(浓度为10μg/L)。H/R4h组给予缺氧2 h后,随即复氧4 h。细胞处理后,进行PI-AnnexinV染色用流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡率,用ELISA法检测心肌乳酸脱氢酶(LDH)的活性;用免疫印迹法测TLR4蛋白的含量。结果:与H/R4h组相比,辛伐他汀干预组可显著降低心肌细胞的凋亡率(16.0%vs.28.6%,P<0.01)及LDH的活性(P<0.01),并呈剂量依赖性。中浓度的辛伐他汀组开始出现拮抗作用,峰值出现在高浓度辛伐他汀组,加入MTS510阻断剂可降低心肌细胞的凋亡率及LDH的活性(P<0.01)。结论:辛伐他汀对H/R造成的心肌细胞损伤具有拮抗作用,并呈剂量依赖性,其作用机制可能与TLR4信号通路有关。