阿司匹林抑制急性心肌梗死患者血小板与白细胞的粘附

目的 研究阿司匹林（乙酰水杨酸，ＡＳＡ）对急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者血小板与白细胞粘附的影响及其作用机制。方法 采用体外玫瑰花结形成实验检测血小板与白细胞粘附，观察ＡＳＡ 对两者粘附的作用；用１２５Ｉ标记的单克隆抗体测定血小板表面α颗粒膜蛋白１４０（ＧＭＰ１４０）的表达，观察ＡＳＡ对凝血酶诱导的血小板表面ＧＭＰ１４０ 表达的影响。结果 ＡＭＩ患者血小板与白细胞间粘附率增高，凝血酶通过诱导血小板表面ＧＭＰ１４０ 的表达促进血小板与白细胞粘附；阿司匹林（５００、５ ０００μｇ／ｍ ｌ）抑制ＡＭＩ患者血小板与白细胞间的粘附，抑制凝血酶诱导的正常人血小板与白细胞间的粘附以及凝血酶诱导的血小板表面ＧＭＰ１４０ 的表达。结论 ＡＳＡ一方面通过抑制ＧＭＰ１４０ 的表达，另一方面可能通过影响配体间的结合抑制血小板与白细胞之间的粘附，揭示了ＡＳＡ

蛇毒对凝血系统的影响

人体止血系统是由多种成分参与调节的复杂的生理反应，蛇毒中的许多成分包括蛋白质、多肽等通过作用于此系统的不同环节而起抑制或激活作用［１］。本文主要介绍蛇毒对凝血系统的影响。１蛇毒组分的促凝机制蛇毒尤其是ｖｉｐｅｒ和ｐｉｔｖｉｐｅｒ蛇毒中，含有许多可影响...

糖胺聚糖对纤溶系统的作用

GAGs(糖胺聚糖)做为抗凝剂已广泛用于临床,文献报道GAGs也参与纤溶的调控。本文就其参与纤溶的可能途径加以综述。

槲皮素对TNF_α诱导的内皮细胞与中性粒细胞粘附的抑制作用

目的：研究槲皮素对ＴＮＦα诱导的内皮细胞与中性粒细胞粘附的抑制作用及作用机制。方法：用髓过氧化酶法测定中性粒细胞与内皮细胞的粘附，ＥＬＩＳＡ法测定内皮细胞粘附分子的表达。结果：ＴＮＦα通过增加／诱导内皮细胞ＩＣＡＭ１，ＶＣＡＭ１及Ｅｓｅｌｅｃｔｉｎ的表达而剂量、时间依赖性地增加内皮细胞与中性粒细胞的粘附。槲皮素可剂量依赖性地抑制上述粘附，其作用机制为抑制ＴＮＦα诱导内皮细胞上述３种粘附分子的表达。结论：槲皮素通过抑制ＩＣＡＭ１，ＶＣＡＭ１及Ｅｓｅｌｅｃｔｉｎ的表达而降低ＴＮＦα诱导的内皮细胞与中性粒细胞的粘附。

阿司匹林对内皮细胞与中性粒细胞及单核细胞粘附的影响

目的 研究阿司匹林对TNFα 诱导的内皮细胞与中性粒细胞及单核细胞粘附的抑制作用及作用机制。方法 用髓过氧化酶法测定白细胞与内皮细胞的粘附 ,ELISA法测定内皮细胞粘附分子的表达。结果 阿司匹林(6 0 0～ 90 0mg·L-1)可抑制中性粒细胞及单核细胞与TNFα激活 6h的内皮细胞粘附 ;而TNFα 激活内皮细胞后 2 4h ,阿司匹林对单核细胞与其粘附的抑制作用增强但却不抑制中性粒细胞与其粘附。结论 阿司匹林通过抑制E selectin的表达而降低TNFα诱导的内皮细胞与中性粒细胞的粘附 ,并通过抑制VCAM 1的表达降低TNFα诱导的内皮细胞与单核细胞的粘附。

野生型p53基因对内皮细胞细胞间粘附分子-1表达的影响

细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）是介导白细胞与内皮细胞粘附的重要粘附分子．为研究野生型ｐ５３基因对内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达的影响，分别采用流式细胞术和ＲＴ－ＰＣＲ／ＨＰＬＣ方法测定ＩＣＡＭ－１蛋白及ｍＲＮＡ水平．静息状态的内皮细胞表面结构性地表达有少量的ＩＣＡＭ－１，在肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα，１０～１０００Ｕ／ｍｌ）诱导下，其表达呈剂量依赖性增加．将ｐ５３基因导入内皮细胞，则显著抑制ＴＮＦα诱导的内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１的表达．ｐ５３基因的导入对静息状态内皮细胞表面结构性表达的ＩＣＡＭ－１影响较小．ｐ５３基因主要通过降低ＩＣＡＭ－１的ｍＲＮＡ水平而抑制内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１的表达，但对蛋白的抑制程度小于对ｍＲＮＡ的抑制程度．提示：ｐ５３基因对内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达的影响除转录水平控制外。

槲皮素及阿司匹林对血小板与中性粒细胞相互作用的影响

采用血小板聚集及血小板与中性粒细胞形成玫瑰花结试验探讨槲皮素及阿司匹林对血小板与中性粒细胞相互作用的影响。结果，家兔中性粒细胞可抑制ＡＤＰ诱导的血小板聚集，槲皮素（０．３－１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１）及阿司匹林（０．４－３．３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）可增加中性粒细胞对血小板的抑制作用。当中性粒细胞被乙酸肉豆寇佛波醇（ＰＭＡ１００μｇ·Ｌ＾－）激活时，此抑制作用消失。

刺参酸性粘多糖对纤维蛋白凝胶结构及其溶解性的影响

为探讨刺参酸性粘多糖（Ｓｊａｍｐ）促纤溶的机制，体外用浊度法和发色底物法观察了Ｓｊａｍｐ对纤维蛋白凝胶聚集和溶解以及对纤溶酶活性的影响，同时在电镜下也观察了Ｓｊａｍｐ对纤维蛋白凝胶结构的改变。结果显示Ｓｊａｍｐ以浓度依赖的方式明显抑制纤维蛋白单体的聚集，提高纤溶酶的活性；在Ｓｊａｍｐ存在下形成的纤维蛋白凝胶被纤溶酶溶解的速度明显较对照组为快；在Ｓｊａｍｐ存在下形成的纤维蛋白凝块中纤维蛋白丝的质量－长度比（μ）及直径明显增加，从而增加了凝块对纤溶酶的敏感性；此外Ｓｊａｍｐ还以浓度依赖的方式提高纤溶酶的活性。Ｓｊａｍｐ可通过影响纤维蛋白的聚集而改变纤维蛋白凝胶的结构以及增强纤溶酶的活性而促进纤溶。

糖胺聚糖与凝血的调节

糖胺聚糖与凝血的调节高存记综述李家增审校血液凝固是一系列丝氨酸蛋白酶相继激活的过程。糖胺聚糖（Ｇｌｙｃｏｓａｒｎｉｎｏｇｌｙｃａｎｓ，ＧＡＧｓ），又称氨基多糖、酸性粘多糖，可通过促进丝氨酸蛋白酶抑制剂（Ｓｅｒｐｉｎｓ）对丝氨酸蛋白酶的抑制或直接作用于...

激素性股骨头坏死血小板和内皮细胞源性膜微粒数量的变化及药物干预实验研究

目的探讨在糖皮质激素诱发血液高凝、易栓状态导致的股骨头缺血坏死发病过程中,血小板和内皮细胞源性膜微粒(EMPs)的数量的变化,同时在给予干预药物抗骨增生胶囊情况下,观察上述膜微粒的数量变化。方法给健康成年新西兰兔肌注射甲泼尼龙,同时对照组肌注相同剂量的生理盐水,干预组连续给予干预药物,于注射前、注射后第1、3、7、14天和第28天各抽静脉全血,使用流式细胞仪对CD31+/CD42b-和CD31+/CD42b+的膜微粒进行定量测定。结果给予激素肌注后,CD31+/CD42b-和CD31+/CD42b+的膜微粒显著升高(P<0·05),分别在第7天和第14天达峰值,而干预组的膜微粒在激素和干预药物的共同作用下虽有波动,但未出现统计学差异。结论应用大剂量糖皮质激素后,兔体内血小板和内皮细胞源性膜微粒数量显著增加,干预药物能够抑制微粒的产生,或许有助于预防或避免激素诱发股骨头缺血坏死的发生。

细胞膜微粒对血管内皮细胞功能的影响

目的探讨细胞膜微粒（Mp）在激素相关性股骨头缺血坏死（ANFH）发生机制中所起的作用。方法选择体外培养的第3代人脐静脉内皮细胞（HUVEC）作为研究对象。从健康人、股骨头坏死患者和使用大剂量激素治疗的非股骨头坏死患者血液中分离出的细胞膜微粒作为刺激因子。将不同来源的细胞膜微粒与HUVEC共同培养一段时间后观察细胞形态学变化，并用流式细胞仪检测细胞培养基中膜微粒种类和数量的改变，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测内皮细胞凋亡基因的表达。结果倒置相差显微镜观察细胞：发现各组内皮细胞的形状、密度、生长速度和细胞核的形态差异无统计学意义。流式细胞仪分析显示，CD62E＋／CD31＋代表细胞活跃程度。共培养48h后，激素治疗的实验组CD62E＋／CD31＋明显低于对照组（P=0．035），其他各实验组和对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。RT-PCR分析显示，fas／β-肌动蛋白代表凋亡基因的表达。激素性ANFH的实验组fas／β-肌动蛋白明显高于对照组（0．776±0．230〉0．669±0．148，P=0．006）。激素治疗的实验组高于对照组（0．914±0．226〉0．832±0．200，P=0．005）。其余各实验组和对照组之间差异无统计学意义（如：酒精性ANFH0．810±0．252〉0．781±0．194，P〉0．05）。结论使用激素患者的细胞膜微粒在体外有促进血管内皮细胞凋亡的作用。激素性股骨头坏死患者的细胞膜微粒在体外能够增加血管内皮细胞凋亡基因的表达，但是对内皮细胞释放膜微粒无明显影响。健康人和酒精性股骨头坏死患者的细胞膜微粒在体外对血管内皮细胞的凋亡无明显影响。