基于RNA-Seq技术大鼠放射性肺损伤转录组学分析

目的分析放射性肺损伤(RILI)大鼠的差异表达基因,从转录组水平探讨大鼠RILI的机制。方法选取40只SD大鼠并随机分为实验组(30 Gy右肺照射组)与对照组。建立RILI大鼠模型,提取两组大鼠右肺组织RNA,采用Illumina平台进行测序。采用DESeq2软件(1.20.0)分析两组的基因表达变化,并采用实时逆转录聚合酶链反应对其中6个关键差异表达基因进行验证。对差异表达基因进行聚类分析、GO功能富集分析及KEGG通路富集分析。结果转录组学分析实验组与对照组之间有414个差异表达基因[P<0.05,|log2(FC)|>1.0],其中,270个上调基因,144个下调基因。根据基因的差异倍数和所富集到的炎症相关的通路筛选出的关键差异基因包括Fos、Cxcl2、Nr1d1、Angptl4、Ccn4、Tnc,实时逆转录聚合酶链反应验证结果与转录组测序分析趋势一致。GO功能富集分析的结果显示,差异基因主要参与染色体分离、核分裂、细胞器裂变等过程;KEGG通路富集分析的结果显示,差异基因参与昼夜节律、ECM受体相互作用、cAMP信号通路、TNF信号通路等重要生物学过程。结论本研究初步分析获得了大鼠RILI相关差异表达基因及其相关通路,为RILI的临床诊治提供了实验依据。

冻-放射复合伤中大鼠肺损伤情况及其机制研究

目的探讨冻-放射复合伤中大鼠肺损伤情况及其可能的机制。方法将40只雄性大鼠随机分成对照组、寒冷组、放射组和冻-放射组,每组各10只。通过检测大鼠的生命体征、血常规、炎性因子等评价大鼠损伤程度。HE染色观察肺组织病理学改变。蛋白免疫印迹法检测氧化应激、凋亡相关蛋白表达,并探讨肺损伤的相关机制。结果与对照组比较,放射组、冻-放射组大鼠体质量明显降低,且冻-放射组低于放射组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,寒冷组、放射组和冻-放射组大鼠白细胞、淋巴细胞、SOD-2、Bcl-2表达均明显降低,大鼠肺重量/体质量比值、湿重/干重比值、MDA5、Cytochrome C、Bax、Ahsg、RAGE、NF-κB蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,放射组、冻-放射组大鼠的pH值明显降低,动脉二氧化碳分压、血红蛋白明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。寒冷组、放射组和冻-放射组大鼠血清中白细胞介素1、转化生长因子β可表达水平显著高于对照组,且冻-放射组高于寒冷组和放射组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论冻-放射复合伤可导致大鼠急性肺损伤、氧化应激和凋亡,其机制可能与Ahsg/RAGE/NF-κB信号通路相关。