教学学术理念融入辐射防护医学实验教学——以“小鼠脾结节的测定”为例

结合教学学术理念,在辐射防护医学实验教学中开展了小鼠脾结节的测定实验教学研究。以教师为主导、学生为主体,设计了一套学生全程参与课前准备、课中实践操作、课后撰写实验报告,反思总结的实验教学流程,并配套设计了详细的考核要求及评分标准。结果表明,该教学模式效果较好,学生对理论课知识的理解程度更高,实验课中学生的参与度和积极性较往届有所提高。将教学学术理念融入实验教学,既提升了学生全面分析问题、解决问题的能力,又为后续教学改进提供宝贵的参考依据。

去泛素化酶UCHL5对小鼠空间学习记忆能力的影响

目的利用泛素羧基末端水解酶L5(UCHL5)脑部基因敲除小鼠模型,研究UCHL5对空间学习记忆功能的影响。方法使用CRISPR/Cas9技术构建UCHL5脑部条件敲除小鼠。选择4月龄及以上的UCHL5脑敲除小鼠与野生型小鼠各16只。他莫昔芬腹腔注射连续5次,隔日1次,建模成功后采用Western blotting方法鉴定小鼠脑组织UCHL5表达水平。利用Morris水迷宫实验检测UCHL5敲除对小鼠空间学习记忆能力的影响。结果Western blotting实验结果表明UCHL5蛋白在敲除小鼠脑组织中表达缺失。UCHL5敲除影响小鼠空间学习记忆能力,定位航行实验结果显示UCHL5脑敲除小鼠的平均潜伏期长于野生型小鼠,在训练第1、3日平均潜伏期延长,但差异无统计学意义(P=0.403,P=0.067),在训练第2、4、5日平均潜伏期均明显延长(均P<0.05);空间探索实验结果显示UCHL5脑敲除小鼠在目标象限时间占比明显低于野生型小鼠[(7.71±0.81)%vs(9.60±0.51)%,P=0.042];UCHL5脑敲除小鼠的游泳总路程大于野生型小鼠[(7500.92±14.35)cm vs(6034.48±17.10)cm,P<0.001]。结论UCHL5的表达水平影响小鼠空间学习记忆能力。

辐射防护医学教学案例库建设研究

辐射防护医学是为医学门类专业开设的一门军事医学必修课程,对于培养高素质专业化新型军事医学人才具有重要意义。学生普遍反映课程内容抽象、概念复杂,不易理解和掌握,兴趣不足。以往教学过程中针对案例缺乏系统设计,存在引用质量不高、不贴合教学等问题。案例库的构建和运用能有效弥补现有教学方式的不足,根据课程实际需求,系统性收集相关案例,按照不同方面对案例进行梳理分类,分为五个模块编写案例库,涵盖了教学过程中所需的案例素材。辐射防护医学案例库的建设实现了案例与教学的深度融合,使学生以更为直观的方式理解掌握教学重难点,有助于激发学生的学习兴趣和课堂参与度,提升了辐射防护人才的培养素质。

加强辐射剂量基础的核应急医学救援的教学改革实践

开展核应急医学救援的继续教育培训是核应急安全准备工作的重要环节,其中辐射剂量基础是核应急医学救援继续教育培训课程体系中的重要支撑,而传统的课程体系中辐射剂量基础内容涉及较少,以致学员对核素体表污染、剂量监测与评估及辐射卫生防护中的剂量标准掌握较为薄弱,影响了伤员分类及分级救治等重要应急模块的培训效果。文章结合参训学员的学情特点,在原有课程体系教学内容基础上,从理论和实践两方面加强了辐射剂量基础的教学。在教学实施过程中针对学生的专业特点,简化了理论推导,采用多样化教学方式,调动了学员积极性。经改革实践发现,学员核应急医学救援的训练水平明显提升,达到了“培养扎实专业知识和综合应用能力为一体”的核应急医学继续教育学员的课程目标。

冬凌草活性部位逆转SGC7901/ADR细胞多药耐药性的体外研究

以SGC7901和SGC7901/ADR为细胞模型,检测了冬凌草活性部位与化疗药物联用后,对SGC7901/ADR耐药性的逆转效应;冬凌草活性部位处理细胞后,检测耐药细胞内阿霉素的蓄积变化、耐药细胞P-糖蛋白(P-gp)的表达水平以及mdr1基因的表达变化。结果显示,冬凌草氯仿部位和乙酸乙酯部位可以有效提高化疗药物阿霉素在SGC7901/ADR细胞内的蓄积,降低P-gp的表达,降低mdr1基因的转录。冬凌草逆转胃癌耐药细胞SGC7901/ADR多药耐药性的活性部位是冬凌草氯仿部位和乙酸乙酯部位,其逆转作用与抑制P-gp的表达相关。

灵芝逆转SGC7901/ADR多药耐药性的活性部位研究

目的:筛选灵芝逆转胃癌耐药细胞系SGC7901/ADR多药耐药性的活性部位并探讨其可能的作用机制。方法:以药物对Caco-2细胞中Rho-123蓄积的影响为筛选模型,筛选灵芝具有肿瘤多药耐药逆转作用的潜在活性部位;以SGC7901和SGC7901/ADR为细胞模型,检测了灵芝活性提取部位与化疗药物联用后,对SGC7901/ADR耐药性的逆转效应;检测了灵芝活性提取部位处理后,耐药细胞P-gp的表达水平、mdr1基因的表达变化及细胞内阿霉素的蓄积变化。结果:灵芝乙酸乙酯部位和正丁醇部位能有效提高化疗药物阿霉素在SGC7901/ADR细胞内的蓄积,降低mdr1基因的转录,降低P-gp的表达。结论:灵芝逆转胃癌耐药细胞SGC7901/ADR的多药耐药性的活性部位是乙酸乙酯部位和正丁醇部位,其逆转作用与抑制P-gp的表达相关。

单独二孩政策下我国人口数量的预测与研究

本文在已知国家政策和人口数据的前提下，通过人口发展模型、生育率Lognormal模型、灰色系统GM（1．1）模型在政策不变的情况下对未来人口数量进行预测，得到的结果是未来人口将持续增长，在2020年左右达到14．5亿。同时，针对实行二孩政策后，生育率的提高和人口总量的增加，可能引起的社会人口结构、经济、资源环境等影响做以分析和讨论。

在初中英语课堂中实施有效性教学

新课程强调课堂教学突出以学生学习为主体．以教师为指导的英语教学理念。对于农村初中生来说。由于条件的限制．要提高学生的英语技能。培养他们对英语学习的兴趣，“英语课堂教学”更是帮助他们学习和使用英语的主要渠道了。在多年课改实践中。我领悟到了不少有关提高课堂教学质量的知识。深谙我们在素质教育的今天，课堂教学的成功是我们素质教育成功的关键。而者在英语教学中也取得了不错的效果．

浅谈小学语文教学中阅读能力的培养

对同一篇课文,或同一个人物,学生往往会产生不尽相同的感受和反应.教师在教学中要鼓励学生大胆地发表自己的观点和见解,体现审美价值的个性化、多元化,这样有利于调动学生的学习积极性,活跃学生的思维.读罢课文后,引导学生掩卷深思,从写作技巧、思想内容、知识信息等方面自觉地总结收获,以指导自己的生活实践,培养自己良好的阅读习惯,提高自己的写作水平.

企业间信任对战略联盟内部关系的影响研究

近年来，战略联盟成为国内外学者关注的重要话题之一，但在实践中，战略联盟的失败率却高达一半以上，其中重要原因就是联盟成员之间缺乏长久、稳定的信任关系。所以，研究联盟内部成员间的信任关系对于战略联盟发展具有重要意义。本文从联盟企业间信任的内部含义出发，试析信任关系对战略联盟内部的重要作用，并对如何建立与维系战略联盟的信任机制提出几点建议。

“互联网+”打车APP补贴策略研究与分析

随着出行需求增大,人们对出租车的依赖也越加强烈。目前,移动互联网正以前所未有之势融合、渗透及改造着交通行业,通过"互联网+交通"融合诞生出诸多手机打车软件。这种符合共享经济的新产业已经迅速在全国推广应用,产生了巨大的社会、经济效益,并在某种程度上缓解了很多城市面临的"打车难"问题。

P-糖蛋白的细胞内转运及表达调控

肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)的发生多与P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)过度表达相关。作为一种糖蛋白,P-糖蛋白在内质网中合成、折叠,然后转运到高尔基体进行加工、修饰,最终定位于细胞膜,且只有定位于细胞膜的P-糖蛋白才与肿瘤多药耐药的产生相关。P-糖蛋白的表达与多种信号通路如MAPK、Wnt/β-catenin、PKC、NF-κB有关。研究证实,还有多种miRNA与肿瘤多药耐药的发生相关。本文综述了P-糖蛋白的细胞内转运过程及P-糖蛋白表达相关信号通路的研究进展,为以P-糖蛋白为靶标的肿瘤多药耐药逆转剂提供新的研究策略。

冬凌草甲素逆转SGC7901/ADR细胞的多药耐药性及其机制

目的观察冬凌草甲素(Ori)对胃癌细胞株SGC7901/ADR多药耐药性的逆转及其作用机制。方法用MTT法检测Ori的非细胞毒浓度及对SGC7901/ADR细胞株阿霉素敏感性的影响;免疫荧光法检测Ori对SGC7901/ADR细胞P-糖蛋白(P-gp)活性及表达的影响;RT-PCR法检测Ori对细胞MDR1基因转录的影响。结果用Ori无毒剂量处理细胞后,细胞对阿霉素的逆转倍数为4.53,MDR1基因的转录降低了0.78,P-gp的表达率降低了18.83%。结论 Ori能逆转SGC7901/ADR细胞的多药耐药性,其机制为降低MDR1基因的转录和下调P-gp的表达。

中药辐射防护作用研究进展

随着核技术、核设备在各行各业中的广泛运用,辐射对人类的健康危害也愈发明显,人类对辐射防护药物的需求也更加突显。中药对辐射损伤有一定的防护作用,对辐射引起机体的造血器官、胃肠道、神经内分泌系统、心血管系统、免疫系统损伤等均具有一定的防护作用。本文就多种中药在辐射防护方面的作用及其可能机制进行综述,以期为中药在辐射防护方面的开发利用提供理论依据。

辐射诱导miR-1246对宫颈癌HeLa细胞上皮间质转化作用

目的探讨辐射诱导的miR-1246对宫颈癌He La细胞上皮间质转化(EMT)的作用。方法经不同剂量^(60)钴(^(60)Co)γ射线辐射处理的宫颈癌He La细胞,采用qRT-PCR检测miR-1246的表达水平。借助miR-1246及miR-1246-inhibition慢病毒表达载体,调变miR-1246在He La细胞中的表达水平,然后应用划痕实验及Transwell侵袭实验比较He La细胞的转移和侵袭能力;Western blot实验检测细胞中EMT相关分子的表达情况。结果辐射可诱导miR-1246在宫颈癌He La细胞中表达(P<0.05)。上调miR-1246表达,He La细胞出现间质细胞的形态改变,同时,细胞迁移能力增强,侵袭能力提高。在He La细胞中miR-1246表达上调,可降低细胞中E-cadherin的表达(P<0.05),同时升高N-cadherin的表达(P<0.05)。结论辐射可诱导miR-1246在宫颈癌He La细胞中表达,miR-1246通过调控E-cadherin和N-cadherin的表达促进宫颈癌HeLa细胞发生EMT。

缺氧诱导的UCHL5增强宫颈癌Hela细胞辐射抗性

目的研究缺氧诱导的泛素羧基末端水解酶L5(UCHL5)在调节宫颈癌Hela细胞辐射敏感性中的作用。方法以宫颈癌Hela细胞为研究对象,1%O_(2)条件下培养观察UCHL5表达水平的变化。采用Western blot和实时定量聚合酶链反应(PCR)检测慢病毒载体感染Hela细胞后稳定调变UCHL5的效率,转录本分为空白对照组、过表达对照组、过表达UCHL5组转录本1~4和沉默对照组、沉默UCHL5组转录本1~2。将实验所用的细胞分为过表达对照组、过表达UCHL5组、沉默对照组和沉默UCHL5组。采用流式细胞术检测8 Gyγ射线照射48 h后细胞的凋亡率;采用细胞克隆形成实验检测0、2、4、6 Gyγ射线单次照射培养2周后4组细胞的克隆形成率;采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)实验检测4组细胞培养1周后的增殖率以及联合0、2、4、6、8、10 Gyγ射线照射后的增殖率。使用基因表达谱数据动态分析癌症基因组图谱数据库宫颈癌组织和正常组织中抗缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与UCHL5表达的相关性。采用双荧光素酶报告基因实验观察HIF-1α对UCHL5的激活作用。组间比较采用单样本t检验,采用Pearson检验进行相关性分析。结果缺氧可诱导宫颈癌Hela细胞UCHL5的表达。Western blot和实时定量PCR结果显示,感染后的Hela细胞可显著上调或下调UCHL5的表达,其中,过表达UCHL5组转录本2和沉默UCHL5组转录本2的表达均较高,所以选择此2种转录本进行后续实验。克隆形成实验结果显示,与接受相同剂量照射的过表达对照组相比,上调UCHL5增加了Hela细胞的克隆形成率,在0、2、4、6 Gy剂量照射后克隆形成率的差异均有统计学意义(t=14.16、19.22、8.76、6.79,均P<0.05)。流式细胞术结果显示,与沉默对照组相比,沉默UCHL5促进了Hela细胞的凋亡(t=10.29,P<0.05),增加了γ射线诱导的细胞凋亡率(t=52.01,P<0.05)。MTT实验结果显示,与过表达对照组相比,上调UCHL5可升高宫颈癌Hela细胞的增殖率,增殖率在第3天时差异有统计学意义(t=3.905,P<0.05);与过表达对照组相比,等剂量照射UCHL5上调组升高了受照细胞的增殖率,在剂量为6、8、10 Gy时,细胞的增殖率差异均有统计学意义(t=3.40、4.06、3.68,均P<0.05)。宫颈癌组织中HIF-1α表达水平和UCHL5表达水平呈正相关(R=0.31,P<0.01),双荧光素酶报告基因结果显示HIF-1α结合并激活UCHL5启动子的活性,其活性增加了2.5倍(t=30.47,P<0.05)。结论缺氧条件下,宫颈癌Hela细胞中UHCL5的诱导表达降低了细胞的辐射敏感性,其潜在的机制可能与HIF-1α转录激活UCHL5的表达有关。