三氧化二砷对多发性骨髓瘤细胞生物学特性的影响

目的探讨三氧化二砷(As2O3)对人多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226细胞生物学特性影响的分子机制。方法用人多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226细胞作为体外实验对象。应用流式细胞仪检测细胞周期、凋亡峰、死亡受体DR4和DR5分子及黏附分子VLA4(CD49d)的表达;用聚合酶链反应测定靶细胞CXCR4基因表达;免疫组化染色和荧光显微镜检测DR4和DR5分子的表达情况。结果5μmol/L的As2O3可以明显上调RPMI8226细胞DR4、DR5分子的表达(P<0.01),明显下调CXCR4基因和VLA4分子表达;还可以诱导RPMI8226细胞凋亡、增加G1期细胞比例,出现明显凋亡峰。结论As2O3诱导RPMI8226细胞凋亡,可能与死亡受体DR4、DR5分子过度表达有关;As2O3抑制靶细胞CXCR4基因和黏附分子VLA4的表达,从而影响细胞的增殖、迁移与归巢能力。

2型糖尿病血小板活化与血糖变化的相关分析

目的探讨糖尿病患者糖化血红蛋白水平与血小板膜GPⅡb/Ⅲa复合物纤维蛋白原受体(PAC-1)和P选择素(CD 62P)的关系及其临床意义。方法采用流式细胞仪三色荧光标记技术来测定45例40岁以下初发的2型糖尿病患者及20名健康对照组的PAC-1、CD 62P的表达率和糖化血红蛋白A1(GHbA1)比率,同时进行治疗前后及与对照组比较。结果初发的2型糖尿病组PAC-1(12.38±3.15%)、CD 62P(8.74±2.01%)、GHbA1(9.53±2.73%),其表达分别显著高于健康对照组的2.67±1.52%(P<0.001)、1.07±1.41%(P<0.001)、6.21±1.05%(P<0.001)。降糖治疗6月后糖尿病组血糖达标,PAC-1(7.38±3.25%)、CD 62P(6.26±3.01%)、GHbA1(6.33±1.46%),与治疗前比较有显著差异(P<0.001)。结论2型糖尿病血小板活化与糖化血红蛋白水平密切相关。严格控制血糖可以抑制血小板活化,预防血栓性疾病的发生。

免疫功能异常在免疫相关性疾病中的作用及临床意义

目的探讨外周血CD3、CD4、CD8、CD19细胞亚群在过敏性紫癜(HSP)、特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病中的作用及临床意义。方法收集患病组和健康组外周抗凝静脉血,用流式细胞术分别检测外周血淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4/CD8和CD19比例的变化。结果HSP患者CD4+细胞比例和CD4/CD8(1.13±0.08)均减低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);ITPCD8+细胞比例增高(P<0.05),CD4/CD8比值下降至(1.02±0.26)(P<0.05)。结论CD4+细胞数量和CD4/CD8减少导致的免疫调节效应不足以及B细胞数量增多,可能是造成HSP免疫失衡的重要原因。ITPCD4/CD8比例减少、CD8细胞数量增多导致的免疫抑制效应过强,可能是ITP发病的重要因素。

人类骨髓成纤维样基质细胞对多发性骨髓瘤细胞迁移和归巢特性的影响

目的 观察人类骨髓成纤维样细胞系HFCL对多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖、迁移和归巢的影响.方法 采用体外细胞培养,建立RPMI8226细胞和HFCL细胞共培养体系,锥虫蓝拒染法测定生长曲线;流式细胞术（FCM）检测细胞周期和黏附分子CD49d的变化;RT-PCR检测CXCR4基因的表达情况.结果 HFCL细胞抑制RPMI8226细胞生长,且与HFCL细胞直接接触组的抑制作用大于非直接接触组（Transwell）组.RPMI8226细胞与HFCL细胞共培养后,直接接触组G1期细胞增高,S期细胞减少：HFCL细胞下调RPMI8226细胞的CXCR4和CD49d 的表达,单独培养组明显高于直接培养组;Transwell组无明显变化.结论 人类骨髓成纤维样细胞HFCL能抑制多发性骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖,抑制CXCR4和CD49d的表达,影响骨髓瘤细胞的迁移和归巢.