替比夫定治疗乙型肝炎肝硬化失代偿疗效分析及对肾脏功能的影响

目的评价替比夫定治疗乙型肝炎肝硬化失代偿患者的疗效及对肾脏功能的影响。方法回顾性分析2012年4月至2015年11月在上海市松江区中心医院感染科就诊的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者72例,给予替比夫定抗病毒治疗,在治疗后24周、48周观察血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清总胆红素(TBil)、白蛋白(Alb)、凝血酶原时间(PT)、Child-Pugh积分、腹水、HBV DNA、阴转率及耐药变异率;比较治疗后24周、48周血清肌酐(CR),估算肾小球滤过率(eGFR)较基线的变化情况。计量资料比较采用独立样本t检验,治疗前后比较采用配对t检验,计数资料采用x^2检验。结果治疗24周时,血清ALT、TBil、HBV DNA载量均值分别为:46.12 U/L、44.31μmol/L和1.89 lg拷贝/mL,HBV DNA阴转率为75.00%,均较治疗前有明显改善(P<0.05)。2例患者出现耐药变异,但未发现有腹水消失的病例;随着治疗时间延长至48周,Alb水平和PT均值分别为:34.16 g/L和1 5.09 s,Child-Pugh积分也较治疗前进一步明显改善(P<0.05),有3例患者腹水消失且耐药变异病例增加至5例。治疗48周时eGFR及CR分别为:108.48 mL/(min·1.73 m^2)和0.83 mg/dL,均较治疗前明显改善(P<(.05),39例基线肾功能轻度受损[eGFR 60~90 mL/(min·1.73 m^2)]患者中,有9例患者(23.08%)上升至eGFR≥90mL/(min·1.73 m^2)。结论替比夫定治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者在有效抑制病毒及改善肝脏储备功能方面疗效肯定,随着治疗时间的延长治疗效果更加明显,但有部分患者出现耐药变异;替比夫定有改善肾脏功能的作用,对于基线肾功能受损的患者,其肾脏功能可得到一定程度的恢复。

熊去氧胆酸治疗慢性药物性肝病疗效分析

目的观察熊去氧胆酸治疗药物性肝病的临床疗效,对慢性药物性肝病的治愈率的影响,分析慢性药物性肝炎的病理组织学特点。方法回顾性分析了49例慢性药物性肝病患者,治疗组给予熊去氧胆酸联合常规保肝降酶药物,对照组给予常规保肝降酶药物治疗,治疗3个月和6个月后,观察两方案治疗后肝功能指标的变化、临床疗效,随访至6个月分析慢性药物性肝炎的治愈率并对治疗无效病例行肝脏穿刺及病理组织学检查。结果治疗3个月和6个月时,治疗组患者血清总胆红素(TBil)均值分别为56.17μmol/L和19.42μmol/L、碱性磷酸酶(ALP)均值分别为129.64 U/L和72.79 U/L、γ-谷酰转肽酶(GGT)均值分别为101 U/L和71 U/L,均较对照组明显下降(P<0.05),ALT在两组患者中均有大幅度下降,但差异无统计学意义(P>0.05),治疗3个月时治疗组的显效率(34.8%)和有效率(47.8%)均优于对照组(P<0.05),治疗6个月时显效率(69.7%)和有效率(21.7%)治疗组无明显差异(P>0.05),随访至6个月时发现治疗组慢性药物性肝炎的无效率(8.7%)明显低于对照组的(23.1%)(P<0.05),两组病例经熊去氧胆酸治疗后无效的慢性药物性肝炎病理组织学改变有所不同,治疗组以汇管区炎症伴肝细胞脂肪变为主,而对照组呈现汇管区小胆管增生、肝细胞脂肪变、肝细胞内胆汁淤积等多样化表现。结论熊去氧胆酸可以有效降低慢性药物性肝病患者的ALT、TBil、GGT、ALP水平,从而改善患者的肝细胞炎症及胆汁淤积,并能提高慢性药物性肝炎的治愈率,延缓慢性药物性肝炎病理组织学进展。

拉米夫定耐药患者乙型肝炎病毒多聚酶区变异分析及恩替卡韦治疗观察

目的观察拉米夫定耐药的慢性乙型肝炎患者多聚酶区耐药基因突变的分布,以及恩替卡韦治疗拉米夫定失效患者的疗效。方法采用PCR产物直接测序法对45例出现拉米夫定变异的慢性乙肝患者血清进行检测(HBV)P区基因RT区序列耐药变异;应用恩替卡韦1 mg/d进行治疗,分别在治疗前、治疗后12周、24周、36周、48周检测肝功能(ALT)、HBV-DNA水平、HBV血清标志物的变化;以初始应用恩替卡韦0.5 mg/d治疗的慢性乙型肝炎患者作为对照研究。结果 45例拉米夫定耐药患者中32例(71%)出现YMDD变异,19例(42%)发生rtL180M+rtM204V联合变异;LAM耐药患者经恩替卡韦治疗48周后有88.9%出现血清ALT复常和血清HBV DNA转阴,与对照组相比无显著差异(P>0.05);其中30例HBeAg阳性的LAM耐药患者中有3例发生HBeAg/抗-HBe血清转换率,明显低于对照组(P<0.05);治疗过程中HBV DNA均值的变化也明显低于对照组(P<0.05)。结论拉米夫定耐药患者HBV P区基因变异呈现多样性,恩替卡韦1 mg/d治疗拉米夫定耐药的慢性乙型肝炎患者有效。

胆汁淤积型药物性肝病92例临床研究

目的分析总结近年来本院发生胆汁淤积型药物性肝病的病因及熊去氧胆酸(UDCA)治疗本病的疗效。方法回顾分析近3年来各种药物致胆汁淤积型药物性肝病92例,探讨胆汁淤积型药物性肝病的病因及临床特点;比较分析了采用保肝降酶加UDCA(750 mg/d)治疗(A组=62例)及未应用UDCA治疗(B组=30例)的恢复情况,观察2组间临床症状、体征的改善和肝功能生化指标。结果引起胆汁淤积型药物性肝病的药物主要有中草药(22.83%)、抗肿瘤药(17.39%)、抗结核药(16.30%)和抗生素(13.04%)。经治疗后2组患者临床症状、体征均有明显改善;治疗前后的TBil、DBil、GGT差值两组比较差异有统计学意义(P=0.0002,P=0.0007,P=0.0009)。结论引起胆汁淤积型药物性肝病的病因是多样的,加用UDCA治疗胆汁淤积型药物性肝病疗效显著。

UⅡ/UT系统对LPS刺激枯否细胞固有免疫炎症信号通路TLR4-IRF3的影响

目的:探讨UrotensinⅡ(UⅡ)/UT系统对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激枯否细胞(Kupffer cell,KC)固有免疫炎症信号通路Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-干扰素调节因子3(Interferon regulatory factor 3,IRF3)的影响。方法:体外分离培养大鼠肝KCs,KCs培养上清液促炎性细胞因子IL-6、IFN-β和IFN-γ分泌水平采用ELISA分析检测,细胞表面TLR4的表达采用流式细胞技术分析,IRF3基因和蛋白表达情况分别采用real-time PCR和Western blot分析方法检测。结果:LPS刺激后,KCs培养上清液IL-6、IFN-β和IFN-γ分泌水平、细胞表面TLR4表达阳性细胞率及细胞内IRF3 mRNA表达水平均显著升高,UT拮抗剂urantide预处理抑制了LPS刺激诱导KCs对上述分子的上调表达;LPS的应用也造成了KCs胞核内IRF3蛋白表达水平升高,而使胞浆内IRF3蛋白表达水平降低,urantide预处理后,抑制了LPS诱导KCs核内IRF3蛋白上调和胞浆水平下调。结论:UⅡ/UT系统通过对TLR4-IRF3通路的正性调控作用,介导了或至少部分介导了LPS刺激KCs的免疫性炎症分泌效应。

抗结核药物肝毒性对血浆miRNA分子表达的影响

目的探讨抗结核药物肝毒性(ATDH)对患者血浆中微RNA(miRNA)分子表达的影响。方法对3例活动性肺结核患者用药前和发生ATDH后的血浆标本进行miRNA芯片检测。对存在差异性表达的miRNA分子,采用Real Time-PCR进行验证。应用互联网miRNA靶基因预测软件对经证实存在差异性表达的miRNA进行靶基因预测,采用PANTHER蛋白分类系统查找靶蛋白基因本体(GO)功能分类。结果 ATDH发生后,血浆中共筛选出22个与用药前比较差异性表达的miRNA分子,表达上调和下调的miRNA各11个。Real Time-PCR验证结果显示:ATDH发生后,患者血浆中显著上调的miRNA有5个,分别为miR-378i、miR-125b-5p、miR-1224-5p、miR-194-5p和miR-34a-5p;下调的miRNA有3个,分别为miR-1260a、miR-338-3p和miR-4286。结论 ATDH发生患者血浆中存在与用药前比较差异性表达的miRNA分子,这些分子的存在可能与ATDH的发生有关。

病毒性肝炎临床分型与病理诊断分析

目的探讨病毒性肝炎临床分型与病理诊断符合情况。方法对38例病毒性肝炎患者,采用快速穿刺活体肝组织病理检查。结果临床与病理诊断的符合率为78.9%。结论病毒性肝炎临床与病理诊断存在差距,对临床表现不典型而病理改变显著者,需进行治疗观察和多次肝穿随访。

UⅡ/UT系统在LPS刺激大鼠肝枯否细胞前炎细胞因子TNF-α和IL-1β表达与分泌中的作用研究

目的探讨UⅡ/UT系统在LPS刺激大鼠肝枯否细胞(Kupffer cell,KC)TNF-α和IL-1β表达和分泌中的作用。方法采用胶原酶灌注消化和密度梯度离心分离大鼠KC。细胞分组和处理方法:正常对照组urantide(-)LPS(-)、urantide或UⅡ处理组urantide/UⅡ(+)LPS(-)、LPS刺激组urantide(-)LPS(+)、urantide或UⅡ预处理组urantide/UⅡ(+)LPS(+);细胞内基因表达采用RT-PCR和real-time PCR方法检测,细胞培养上清液中蛋白质分泌水平采用ELISA分析方法检测。结果 LPS刺激后,KC内UⅡ、UT mRNA相对表达水平和细胞培养上清液UⅡ多肽水平显著升高,但urantide预处理组显著低于LPS刺激组(P<0.01)。Urantide处理组细胞UⅡ/UT mRNA和上清液UⅡ多肽水平与正常对照组之间无明显统计学差异(P>0.05);LPS刺激后(LPS刺激组、UⅡ预处理组和urantide预处理组),TNF-α和IL-1βmRNA表达和蛋白质分泌水平较正常对照组明显升高(P<0.01),但urantide预处理组较LPS刺激组和UⅡ预处理组显著降低(P<0.01),LPS刺激组与UⅡ预处理组之间无明显统计学差异(P>0.05)。UⅡ或urantide处理组KC上述前炎细胞因子的表达和分泌水平与正常对照组之间无明显统计学差异(P>0.05)。结论 UⅡ/UT信号系统可能在LPS刺激肝KC前炎细胞因子TNF-α和IL-1β的表达和分泌中起重要作用。

抗结核药物肝损伤与无肝损伤患者化疗前血循环miRNA分子的差异性表达

目的:研究抗结核药物肝毒性(anti-tuberculosis drug-induced hepatotoxicity,ATDH)与非ATDH患者化疗前血浆差异性表达的miRNA分子,为ATDH易感者筛检提供新的生物学指标.方法:采用miRNA芯片检测ATDH及对照患者化疗前血浆标本.对存在差异表达趋势的25种miRNA分子,采用高通量实时荧光定量PCR进行分析验证.应用互联网上miRNA靶基因预测软件对表达上调的miRNA进行靶基因预测,并采用PANTHER tool查找靶蛋白GO功能分类.结果:与对照组相比,ATDH患者化疗前血浆中共检出7个差异性表达的miRNA分子,其中表达上调的miRNA有4个,包括miR-4284、miR-3620、miR-652-5p和miR-4800-5p;表达下调的miRNA有3个,包括miR-338-3p、miR-424-5p和miR-194-5p.结论:ATDH患者化疗前血浆内存在差异性表达的miRNA分子,其中表达上调的miRNA分子(特别是miR-4284)可能作为ATDH易感者筛检的生物学指标.

Urantide对急性肝衰竭小鼠肝组织中IRF3表达的影响

目的:探讨urotensinⅡ(UⅡ)受体拮抗剂urantide对急性肝衰竭小鼠肝组织干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3,IRF3)表达的影响.方法:♂Balb/c小鼠随机分为4组(每组6只).A组:健康对照组;B组:预处理对照组;C组:模型组;D组:预处理模型组.预处理组给予0.6 mg/kg urantide尾静脉注射.30 min后模型(包括预处理模型)组立即以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合D-半乳糖胺(D-galactosamin,D-GalN)腹腔注射诱导急性肝衰竭.LPS/D-GalN攻击12 h后采集小鼠肝组织标本.采用RT-PCR和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测小鼠肝组织中IRF3mRNA表达水平,免疫印迹(Western blot)检测IRF3蛋白表达含量.结果:C组小鼠肝组织中IRF3 mRNA经RTPCR和Real-time PCR检测,其相对表达水平显著高于A组和B组(均P<0.001),D组显著低于C组(均P<0.001),而A和B组之间无明显差异(P>0.05);C组IRF3蛋白表达水平显著高于A组和B组(均P<0.001),D组显著低于C组(P<0.001),而A和B组之间无明显差异(P>0.05).结论:UⅡ受体特异性拮抗剂urantide可抑制LPS/D-GalN诱导ALF小鼠肝组织IRF3 mRNA和蛋白质表达.

富马酸替诺福韦二吡呋酯治疗对乙型肝炎肝硬化患者T细胞免疫及细胞因子水平的影响

目的探讨富马酸替诺福韦二吡呋酯治疗乙型肝炎肝硬化的疗效及对患者外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子水平的影响。方法选取上海市松江区中心医院2017年1月至2018年12月收治的慢性乙型肝炎肝硬化患者36例作为观察组,选取同期健康体检人员30名作为对照组。分析观察组富马酸替诺福韦二吡呋酯治疗前和治疗后肝肾功能、HBV DNA等临床指标,对比分析两组患者T淋巴细胞亚群和细胞因子(IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10)的水平。结果治疗后,观察组患者ALT为(28.32±17.19)U/L较治疗前的(76.23±38.21)U/L明显下降(t=13.728,P<0.05),肾功能无明显变化,HBV DNA均由阳性转为阳性。治疗后的CD3+T淋巴细胞为(68.6±12.3)%、CD4+T淋巴细胞为(40.6±9.3)%和CD4+/CD8+为(1.3±0.6),较治疗前显著增高(t=9.382、14.175、9.753,均P<0.05),但仍低于对照组(t=4.947、6.598、7.329,P<0.05);观察组CD8+T淋巴细胞百分比(30.3±6.2)%相比治疗前显著降低(t=12.368,P<0.05),但仍高于对照组(t=5.986,P<0.05)。乙肝肝硬化组患者治疗后IL-2(32.24±16.55)pg/mL和IFN-γ(9.08±5.23)pg/mL水平比治疗前明显下降(t=7.615、18.763,P<0.05),但仍高于对照组(t=5.784、13.643,P<0.05);治疗后IL-4(45.90±18.27)pg/mL和IL-10(19.85±5.63)pg/mL水平比治疗前明显升高(t=11.249、17.452,P<0.05),观察组治疗后水平明显低于对照组水平(t=10.476、9.415,P<0.05)。结论富马酸替诺福韦二吡呋酯能有效改善乙肝肝硬化患者肝功能和病毒学指标,改善T淋巴细胞亚群的免疫状态,对血清中细胞因子的分泌水平有明显的影响,抗病毒治疗后患者免疫功能部分恢复。

乙型肝炎肝硬化抗病毒治疗前后抗原特异性CD8^(+)T细胞功能分析

目的观察乙型肝炎肝硬化抗病毒治疗前后外周血HBV抗原特异性T细胞的数量功能与临床预后的相关性。方法经HLA-A2分型检测选取46例患者,采用主要组织相容性复合物(MHC)-抗原肽四聚体标记技术,经流式细胞仪检测乙型肝炎肝硬化患者抗病毒治疗前后外周血HBV抗原特异性CD8^(+)T细胞百分比,并对其细胞因子分泌能力及表型进行检测分析。结果46例人类白细胞相关抗原HLA-A2阳性者中,检出抗原特异性CD8^(+)T细胞表达的为22例。TDF治疗后患者ALT为(31.29±18.42)U/L,较治疗前(124.05±29.18)U/L明显下降(t=72,P=0.015),HBV DNA全部转阴,转阴率为100%。治疗后抗原特异性的CD8^(+)T细胞数量为(1.15±0.37)%,明显高于治疗前的(0.65±0.25)%(t=59,P<0.01);治疗后γ干扰素为(6.86±2.08)%,明显高于治疗前(3.58±1.26)%(t=46,P<0.01);抗病毒治疗后HBV表位特异性的CD8^(+)T细胞表达抑制性因子PD-1的细胞百分比为(0.43±0.19)%,低于治疗前的(0.76±0.43)%(t=131,P=0.0084);HBV表位特异性的CD8^(+)T细胞表达活性因子CD28的细胞百分比为(1.03±0.45)%,高于治疗前的(0.56±0.26)%(t=100,P=0.0006)。结论乙型肝炎肝硬化患者外周血中抗原特异性CD8^(+)T细胞存在功能缺陷,经抗病毒治疗后抗原特异性CD8^(+)T细胞数量和功能有一定程度的增强。

精准实施防控措施应对COVID-19新型冠状病毒肺炎医院内感染控制的效果

目的研究精准实施防控措施对医护人员诊治COVID-19新型冠状病毒肺炎中医院内感染效果的影响。方法合理布局医院内分区,对医护人员采取规范的标准预防;制订相关的院感防控制度和流程管控;加强呼吸道传染病防控知识的教学培训;启用AI智能远程诊疗系统;加强医护人员的心理疏导及人文关怀以减少职业暴露的发生;持续改进院内感染防控存在的问题等精准防控措施。医学观察期内对每一名队员进行体格检查。结果上海市第三批援鄂医疗队148名队员体检COVID-19核酸检测结果均为阴性,抗COVID-19 IgM、IgG抗体检测均为阴性,胸部CT显示均正常。上海市第三批援鄂医疗队所有医务人员“零感染”。结论非传染病医院根据实际情况结合国内外防控指南,精准实施各项应对新冠肺炎院内感染的防控措施,可以预防医护人员医院内感染的发生,杜绝医患交叉感染的风险。为非传染病医院收治新冠肺炎的院内感染控制提供相关经验。

乡村中小学语文教学忧思录

一、小学语文教学现状 1．重复抄写，学生苦不堪言。无论是刚进校门的一年级新生，还是就要毕业的六年级学生，都离不开十遍八遍地重复抄写，有的甚至连做过的作业或者作文也要三五遍地重复抄写。这样既耗费了大量的时间，又造成了学生视力的下降，让他们背上了沉重的心理包袱。

新型冠状病毒肺炎患者血氧饱和度与肝功能异常的相关性

目的分析COVID-19新型冠状病毒肺炎患者血氧饱和度与肝功能异常及临床治疗的相关性。方法观察74例确诊的COVID-19新冠肺炎住院患者比较轻型/普通型(46例)和重型/危重型(28例)患者肝功能异常的发生率,以及治疗前后血氧饱和度和肝功能生化指标的变化,分析患者血氧饱和度与肝功能等生化指标变化的相关性。结果轻型/普通型和重型/危重型患者在氧饱和度(96.52±1.68 VS 87.61±2.99)、ALT(39.69±25.35 VS 57.25±37.89)、AST(29.28±15.38 VS 43.57±19.31)、LDH(218.56±72.85 VS 262.07±80.05)等指标中存在明显差异(P<0.05);在肝功能异常患者中,治疗后血氧饱和度恢复正常,两组患者肝功能均有不同程度恢复,轻型/普通型患者ALT(66.82±21.65VS 42.47±18.46)、AST(61.00±17.66 VS 36.83±16.30)及LDH(309.46±58.92 VS 218.38±45.12),和重型/危重型ALT(93.54±21.06 VS 49.54±19.75)、AST(57.93±14.22 VS 33.80±11.28)及LDH(329.79±54.78 VS 257.50±90.59)均明显好转,存在统计学差异(P<0.05);肝功能指标与氧饱和度的相关性分析中,ALT、AST、r-GT及LDH和氧饱和度存在负相关性(P<0.05)。结论新冠肺炎患者低血氧饱和度和肝功能异常密切相关,血氧饱和度的恢复有利于改善肝功能。

丙型肝炎病毒1b型F蛋白抗原和抗体特异性表达的研究

目的研究丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)1b型F蛋白抗原在慢性HCV感染者中产生的特异性抗原和抗体的表达并检测其流行率。方法应用人工合成HCV 1b型的双框移动F蛋白多肽,采用ELISA方法,对其在慢性HCV感染者中F蛋白的流行率进行分析;合成并纯化抗HCV 1b型F蛋白的抗体,采用Western blot方法验证抗体的特异性,包被纯化的F蛋白的特异性抗体,检测慢性HCV患者血清中F蛋白抗原的表达及其流行率。结果 HCV 1b型F蛋白的抗体在32例HCV 1b型慢性感染者中有19例可以检测到抗体的表达,其流行率为59.38%,而非HCV 1b型慢性感染者、健康对照及慢性HBV感染者中未检测到HCV 1b型F蛋白的抗体,其流行率为0;Western blot方法鉴定了人工合成的HCV 1b型F蛋白抗体的特异性及纯度;ELISA方法检测32例HCV 1b型感染者中有6例检测到HCV 1b型F蛋白抗原的表达(18.75%),而非HCV 1b型慢性感染者、健康对照及慢性HBV感染者中未检测到HCV 1b型F蛋白抗原的表达。结论丙型肝炎病毒F蛋白抗体的产生具有型免疫特异性的特点,不同基因型F蛋白产生的抗体不同,且慢性HCV感染者中有F蛋白抗原的特异性表达。

丙型肝炎病毒F蛋白克隆表达及其抗原性

目的在原核表达系统中诱导表达1b型HCVF蛋白及Core蛋白，建立F抗体ELISA检测方法，对F蛋白在慢性丙型肝炎患者体内的抗原性作相关研究。方法应用RT-PCR方法从HCV感染者血清中获得Core蛋白编码基因，在第42位和144位人工增加或减少1个核苷酸，使其读码框移位，利用多重PCR技术拼接获得全长F蛋白的基因序列，分别构建编码F和Core蛋白的重组质粒。将鉴定正确的重组质粒转人大肠埃希菌BL21中，加入异丙基硫代-β-D-半乳糖苷（IPTG）诱导表达HCVCore和F蛋白。应用镍离子亲和层析树脂纯化蛋白，并用Western印迹法鉴定其免疫原性。建立ELISA检测方法对121例慢性丙型肝炎患者血清中抗F蛋白抗体进行检测。结果成功构建含HCVF蛋白、Core蛋白编码基因的重组克隆，表达纯化获得的HCVF蛋白和Core蛋白，Western印迹法鉴定并确定其特异性。121例慢性丙型肝炎患者血清中抗Core和抗F抗体的阳性率分别是93％和65％，而40例HBV感染者和40例健康对照者血清反应阴性。结论F蛋白在HCV自然感染中有表达，并能产生特异的免疫反应，其生物学功能及在HCV感染过程中的作用有待进一步研究。

丙型肝炎免疫发病机制的研究进展

丙型肝炎病毒(HCV)是输血后肝炎的主要致病因子,给人类的健康造成了极大的危害。由于HCV基因的高变性,容易逃避机体免疫系统的清除;HCV感染免疫系统细胞,造成机体对HCV感染的免疫应答异常,并引起组织的损伤,导致肝细胞的慢性持续性感染,并可进一步发展成肝硬化,甚至肝细胞肝癌。文中对近年来HCV在免疫致病机制方面的研究进展进行了综述。

UⅡ／UT 系统对 LPS 刺激枯否细胞炎症信号通路分子 p38 MAPK 和 NF-κB 的影响

目的探讨urotensinⅡ（ UⅡ）/urotensinⅡ特异性受体（ UT ）系统对脂多糖（ lipopo-lysaccharide， LPS）刺激肝枯否细胞（Kupffer cell， KC）炎症信号通路分子p38丝裂原活化蛋白激酶（ p38 mitogen-activated protein kinase ， p38 MAPK）和核因子-κB（ nuclear factor-κB， NF-κB）的影响。方法采用胶原酶灌注消化和密度梯度离心分离大鼠枯否细胞。将细胞随机分成6组，各组细胞处置方法如下：1组：UⅡ（-）urantide（-）LPS（-）；2组：UⅡ（＋）urantide（-）LPS（-）；3组：UⅡ（-）urantide （＋）LPS（-）；4组：UⅡ（-）urantide（-）LPS（＋）；5组：UⅡ（＋）urantide（-）LPS（＋）；6组：UⅡ（-）uran-tide（＋） LPS（＋）。 p38 MAPK/p-p38 MAPK蛋白、NF-κB p65亚基表达水平采用Western blot分析方法检测；NF-κB与DNA结合活性采用凝胶迁移阻滞（EMSA）分析检测。结果各组KC核内p38 MAPK蛋白的表达水平无明显差异（P均＞0．05）；LPS刺激KC（4～6组）核内p38 MAPK蛋白磷酸化和p65蛋白表达水平以及NF-κB与DNA分子结合活性较正常对照组（1组）均明显升高（P均＜0．01），UⅡ（2组）或UT（3组）处理KC核内上述蛋白质的表达和活性水平与1组相比无明显统计学差异（ P＞0．05），而UT预处理（6组）组则较4组显著降低（P＜0．01）。结论 UⅡ/UT系统参与了LPS刺激KC炎症信号通路分子p38 MAPK和NF-κB的激活。