弘扬精神谱系 讲好红色堡垒故事

讲好红色堡垒故事,弘扬“坚持真理、坚守理想,践行初心、担当使命,不怕牺牲、英勇斗争,对党忠诚、不负人民”的伟大建党精神。讲好红色堡垒故事,大力弘扬劳模精神、劳动精神、工匠精神,引导广大干部职工勤学苦练、深入钻研,勇于创新、敢为人先,为民服务、灯暖万家。讲好红色堡垒故事,大力弘扬“特别负责任、特别能战斗、特别能吃苦、特别能奉献”的电网铁军精神,忠诚践行“人民电业为人民”企业宗旨。

溃疡性结肠炎大鼠模型不同建立方式比较

目的对比分析溃疡性结肠炎大鼠三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇模型和右旋糖酐硫酸钠(DSS)模型的差异性。方法18只雄性Wistar大鼠随机分为TNBS/乙醇组(TNBS/乙醇建模)、DSS组(DSS建模)、健康对照组(不做处理)各6只。建模后7 d剖杀取材,行疾病活动指数(DAI)评分,对大鼠结肠组织进行损伤评价及结肠组织病理学苏木素-伊红(HE)染色切片,过碘酸雪夫(PAS)染色的观察。结果TNBS/乙醇组和DSS组DAI评分明显高于健康对照组(P<0.01)。而TNBS/乙醇组和DSS组DAI评分差异无统计学意义(P>0.05)、TNBS/乙醇组死亡2只,较DSS组和健康对照组死亡率显著增加(P<0.01)、结肠损伤评价显示TNBS/乙醇组和DSS组均对结肠黏膜造成损伤,TNBS/乙醇组损伤较重、结肠组织病理学观察HE染色显示健康对照组黏膜结构完整,无炎症,杯状细胞丰富,TNBS/乙醇组和DSS组黏膜损伤,炎症浸润,TNBS/乙醇组炎症浸润较深,范围较广、结肠组织病理学观察PAS染色显示健康对照组可见大量染色阳性的含黏液杯状细胞,TNBS/乙醇组和DSS组黏液素较健康对照组明显减少(P<0.05);TNBS/乙醇组和DSS组未见明显差异(P>0.05)。结论TNBS/乙醇和DSS均可建立溃疡性结肠炎模型,且模型在组织病理学和症状特征等方面具有差异性。

氧化苦参碱对肝纤维化大鼠保护机制的研究

目的探讨氧化苦参碱抗肝纤维化作用及其机制.为临床应用中药防治肝纤维化和肝硬化提供实验依据。方法 40只SD大鼠随机分为对照组、CCl_4诱导肝纤维化模型组和氧化苦参碱干预组,免疫组化方法检测NF-κB、IκBα及Ⅰ型胶原在各组肝组织中的表达。结果在正常对照组、氧化苦参碱组和肝纤维化模型组肝组织中Ⅰ型胶原表达的平均密度值分别为0.087、0.130、0.311,肝纤维化模型组与正常组比较差异均有显著性(P<0.01);氧化苦参碱组较肝纤维化模型组Ⅰ型胶原表达明显减少(P<0.01);肝纤维化模型组肝组织NF-κB、IκBα表达均显著高于对照组(P<0.01);而氧化苦参碱组NF-κB表达较模型组显著降低(P<0.01),IκBα表达较模型组明显升高(P<0.05)。结论氧化苦参碱可以减轻CCl_4诱导的肝纤维化,对NF-κB信号转导通路相关分子的调控可能是其主要机制。

血凝酶合用奥美拉唑治疗老年上消化道出血74例的疗效

目的:评价血凝酶治疗老年上消化道出血的疗效和安全性.方法:选择老年上消化道出血病人141例,随机分为血凝酶加奥美拉唑组(H组)74例,奥美拉唑组(O组)67例.H组给予血凝酶1单位加入氯化钠注射液10 mL,iv,bid,奥美拉唑40 mg加入氯化钠注射液100mL,iv,gtt,bid,疗程3～6 d;O组单用奥美拉唑40mg加入氯化钠注射液100mL,iv,gtt,bid,疗程3～6 d.观察止血疗效和止血时间及生命体征改变.结果:H组止血显效率为74%,O组为72%,治疗总有效率2组分别为96%,96%.2组差异无显著意义(P＞0.05).但H组止血时间缩短(P＜0.05),2组均未观察到明显的不良反应.结论:血凝酶是治疗老年上消化道出血安全、有效的药物.

甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠促炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的影响

目的建立溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,研究甘草酸二铵(DG)对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及对肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)产生和表达的影响。方法30只雌性SD大鼠随机分为实验组、模型组和对照组各10只,建立UC急性期模型,实验组给予DG干预治疗。观察疾病活动指数(DA I)、结肠大体形态损伤、组织学变化;EL ISA法测定血清TNFα-、IL-6、IL-8水平。结果与模型组相比,实验组的DA I、结肠大体形态损伤、组织学变化显著改善(P均<0.01),血清TNFα-、IL-6、IL-8水平显著降低(P均<0.01)。结论DG对大鼠UC有显著的治疗作用,抑制促炎因子TNFα-、IL-6、IL-8的产生和表达可能是其治疗机制之一。

抗氧化剂PDTC对肝癌细胞株Hep3B增殖的影响及机制

目的探讨抗氧化剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)在肝细胞性肝癌化学预防中的作用及机制。方法将不同浓度PDTC、阿霉素及PDTC联用阿霉素作用于Hep3B细胞。采用MTT法检测细胞存活率;流式细胞术(FCM)检测凋亡率;电泳迁移率变动分析(EMSA)检测NF-κB活性。结果PDTC作用后Hep3B存活率明显降低,呈浓度依赖性,P<0.01。阿霉素联用PDTC的细胞生长抑制率明显高于单用阿霉素(P<0.01)。PDTC为10μmol/L时的细胞凋亡率明显低于50μmol/L时(P<0.01)。EMSA示PDTC作用后NF-κB表达降低,不同浓度PDTC作用两两相比P<0.01。结论PDTC能抑制肝癌细胞株Hep3B的增殖、促进细胞凋亡、增强阿霉素的细胞毒作用;其作用机制主要是抑制NF-κB激活。PDTC可用于肝癌的化学预防,联用阿霉素可进一步提高疗效。

和胃合剂治疗慢性萎缩性胃炎作用机制探讨

目的探讨和胃合剂治疗萎缩性胃炎的疗效及作用机制。方法将45只雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、胃炎组以及干预组,后两组采用水杨酸钠法复制慢性萎缩性胃炎模型。造模后干预组予和胃合剂灌胃21周,另两组等量生理盐水灌胃。免疫组化法检测各组胃黏膜腺体中TFF1和H+/K+-ATP酶表达情况;半定量实时荧光PCR法检测胃黏膜TFF-1 mRNA的表达,琼脂糖凝胶电泳检测表达产物的特异性。结果胃炎组胃黏膜细胞中TFF1蛋白、mRNA表达水平及H+/K+-ATP酶阳性细胞数量显著低于正常组(P<0.05),干预组TFF1蛋白和mRNA的表达水平及H+/K+-ATP酶阳性细胞数量显著高于胃炎组,P<0.05。结论和胃合剂治疗慢性萎缩性胃炎效果确切;主要作用机制为上调TFF1表达。

内镜黏膜切除术对早期胃癌、癌前病变的诊断价值

目的研究内镜黏膜切除术对早期胃癌及癌前病变的临床诊断价值。方法将122例符合条件的可疑病灶随机分为内镜黏膜切除术组(实验组)和单纯活检组(对照组),实验组直接行内镜黏膜切除术并送病检;对照组常规方法取活检。结果实验组62例,I型病变35例,不典型增生及肠上皮化生等癌前病变和早癌共10例,检出率为28.6%;对照组60例,I型病变31例,癌前病变和早癌共3例,检出率为9.7%。实验组II型病变27例,癌前病变和早癌共20例,检出率为74.1%;对照组II型病变29例,对照组II型病变早癌和癌前病变共8例,检出率为27.6%。实验组I型+II型病变早癌和癌前病变共30例,检出率为48.4%;对照组I型+II型病变早癌和癌前病变共11例,检出率为18.3%。实验组中I型病变、II型病变、I型+II型病变总数的早期胃癌和癌前病变检出率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论内镜黏膜切除术可进一步提高早期胃癌及癌前病变的诊断率。

Δ133p53表达状态对rmhTNF效应的影响及机制研究

背景与目的:p53异构体在胃癌发生中的作用报道较少。该研究旨在探讨p53异构体Δ133p53在重组改构人肿瘤坏死因子(recombinant mutant human tumor necrosis factor,rmh TNF)干预胃癌细胞系生物学效应中的作用,为胃癌诊断和治疗提供新的依据。方法:采用细胞增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)和流式细胞术,检测不同浓度的rmh TNF单独或联合氟尿嘧啶(5-FU)应用于MKN-45(表达Δ133p53)和SGC-7901(不表达Δ133p53)细胞,观察细胞抑制率和细胞凋亡情况。通过巢式逆转录多聚酶链反应(nested reverse transcriptase-polymerase chain reaction,n RT-PCR)和实时荧光定量多聚酶链反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测Δ133p53、Gadd45α和Cyclin B1 m RNA的表达变化。结果:rmh TNF单独作用于Δ133p53表达阳性的MKN-45细胞有抑制作用,浓度为50、500 IU/m L的rmh TNF作用24 h后,细胞抑制率分别为24.82%、72.33%(t=-9.558,P<0.01),并可提高5-FU的抑制率,且具有显著的量效和时效关系,5-FU(25μg/m L)、rmh TNF(50 IU/m L)+5-FU(25μg/m L)、rmh TNF(500 IU/m L)+5-FU(25μg/m L)作用于MKN-45细胞24 h后,抑制率分别为18.20%、48.66%、59.83%(F=82.742,P<0.01);rmh TNF(50 IU/m L)+5-FU(25μg/m L)作用于MKN-45细胞24、48、72 h后,抑制率分别为48.66%、68.20%、85.23%(F=128.583,P<0.01)。而对于Δ133p53表达阴性的SGC-7901细胞,浓度为50、500 IU/m L的rmh TNF单独抑制率为2.74%、3.25%,抑制作用不明显(t=-0.121,P>0.05)。流式细胞术显示,rmh TNF不仅单独可引起MKN-45细胞凋亡,而且可显著增强5-FU促细胞凋亡作用,rmh TNF(50 IU/m L)、rmh TNF(50 IU/m L)+5-FU(25μg/m L)、rmh TNF(500 IU/m L)+5-FU(25μg/m L)作用于MKN-45细胞24 h后,凋亡率分别为7.21%、10.13%、15.28%(F=123.931,P<0.05)。在MKN-45中,rmh TNF单独或联合5-FU可下调Δ133p53和Cyclin B1基因,上调Gadd45α基因表达水平。n RT-PCR检测对照组及实验组Δ133p53基因相对表达量分别为0.886、0.499、0.330、0.161(F=240.927,P<0.01);Real-time PCR检测实验组Gadd45α基因相对表达量分别为1.227、1.694、3.394,Cyclin B1基因相对表达量分别为1.221、0.722、0.316。Δ133p53表达水平与Cyclin B1呈正相关(r=0.977,P<0.01),与Gadd45α呈负相关(r=-0.950,P<0.01)。结论:rmh TNF对表达Δ133p53胃癌细胞展现出显著的抑制效应,并能增加传统化疗药物5-FU的疗效,其中部分效应可能是通过调节p53下游分子Cyclin B1和Gadd45α表达实现的,提示Δ133p53可能是rmh TNF治疗胃癌生物学效应的关键靶点。

黄芪注射液对肝纤维化大鼠模型肝细胞胶原及TGF-β_1表达的影响

目的探讨黄芪注射液抗肝纤维化及对TGF-β1、Col-Ⅰ表达的影响。方法将35只SD大鼠随机分为正常对照组、CCl4诱导肝纤维化模型组和黄芪干预组。至造模第10周,处死所有大鼠,采用PV免疫组化方法检测Col-Ⅰ在各组肝组织中的表达,ELISA法检测TGF-β1在各组血清中的表达。结果经CCl4诱导成功建立大鼠肝纤维化模型,随着肝纤维化程度的进展,肝组织中Col-Ⅰ和血清中TGF-β1表达明显增强。在正常对照组、黄芪干预组和肝纤维化模型组肝组织中Col-Ⅰ表达的平均光密度值分别为0.298、0.315、0.503,模型组与前两组比较差异均有显著性(P<0.01),而黄芪干预组与正常组肝组织比较差异无统计学意义(P>0.05)。在正常对照组、黄芪干预组和肝纤维化模型组大鼠血清中TGF-β1表达含量分别为491.29pg/L、629.91pg/L、959.09pg/L,呈递增趋势。模型组与前两组比较差异均有显著性(P<0.01),黄芪干预组与正常组比较其表达含量无显著差异(P>0.05)。结论黄芪注射液可以显著抑制实验性肝纤维化大鼠模型的肝纤维化,这种抑制作用可能与抑制I型胶原蛋白及TGF-β1的表达有关。

p53异构体和MDM2、PTEN在胃癌组织中表达的相关性

目的探讨p53的选择性剪接异构体与双微基因2(MDM2)、同源性磷酸酶张力蛋白(PTEN)在胃癌组织中的表达及其相关性。方法分别应用巢式逆转录多聚酶链反应(NT-PCR)和免疫组织化学(PV-9000两步法)方法检测p53的五种选择性剪接异构体和MDM2、PTEN在胃癌组织和癌旁胃组织中的表达,并进行统计学分析。结果在30例胃癌患者癌组织和癌旁胃组织中均未检测到三种p53异构体p53γ、Δ133p53β、Δ133p53γ的mRNA表达。与癌旁组织比较,胃癌组织中Δ133p53表达阳性率高,p53β表达阳性率低,MDM2蛋白表达阳性率高,PTEN蛋白表达阳性率低(P均<0.01)。Spearman’s相关性分析显示,Δ133p53和MDM2,p53β和PTEN在胃癌中表达均呈正相关关系(r=0.408,P=0.025;r=0.413,P=0.02);Δ133p53和PTEN,p53β和MDM2在胃癌中表达呈负相关关系(r=-0.467,P=0.009;r=-0.480,P=0.007)。结论Δ133p53、p53β通过调节p53活性,并以p53为中介,影响了PTEN-MDM2-p53网络环路中PTEN、MDM2蛋白的表达。

丙戊酸钠联合FOL-FOX4方案对进展期胃癌的增效作用探析

目的 分析丙戊酸钠联合化疗药物对进展期胃癌的抑制作用及机制.方法 选取2014年7月—2016年6月潍坊医学院附属医院治疗的进展期胃癌患者72例,按照随机原则及患者意愿将其分为对照组及观察组,各36例.对照组采用FOL FOX4方案常规化疗,观察组采用FOL FOX4方案联合丙戊酸钠缓释片口服.观察患者治疗效果及治疗前后血清基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9水平;记录总生存期(OS)、无进展生存期(PFS)和不良反应发生率.结果 观察组肿瘤控制率高于对照组(P<0.05).观察组OS、PFS均长于对照组(P<0.001).观察组治疗后血清MMP-2、MMP-9水平均低于治疗前(t=11.687、12.609,P<0.05);治疗后观察组血清MMP-2、MMP-9水平均低于对照组(P<0.05).两组不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 丙戊酸钠与化疗药物联合可提高进展期胃癌的治疗效果,延长生存期,值得临床应用及推广.

p53选择性剪接异构体在胃癌中表达的研究

目的探讨p53的5种选择性剪接异构体p53β、p53γ、Δ133p53、Δ133p53β和Δ133p53γmRNA在胃癌和癌旁组织中的表达情况及其与胃癌发生、发展的关系。方法收集2010年3月至2010年6月15例胃癌根治术患者的手术切除标本,采用巢式RT-PCR检测胃癌组织与癌旁组织中p53β、p53γ、Δ133p53、Δ133p53β和Δ133p53γ共5种异构体mRNA的表达情况,并进行统计学分析。结果在15例胃癌组织与癌旁组织中均未检测出p53γ、Δ133p53β和Δ133p53γmRNA的表达。Δ133p53在胃癌组织中的表达率为73.3%(11/15),在癌旁组织中为20.0%(3/15),差异有统计学意义(P=0.009)。p53β在胃癌组织中的表达率为20.0%(3/15),在癌旁组织中为66.7%(10/15),差异有统计学意义(P=0.0253)。结论Δ133p53 mRNA和p53βmRNA在胃癌和癌旁组织中的表达情况不同,这两种异构体的差异性表达与胃癌的发生发展有关。

身心因素与肠易激综合征患者生活质量的相关研究

目的调查肠易激综合征(IBS)患者生活质量状况并评估躯体及心理因素对它的影响。方法采用肠易激综合征生活质量量表(IBS-QOL)、临床症状问卷、艾森克人格问卷简式(EPQ-RSC)、简明心境问卷简式(POMS-SF)、医学应对问卷(MCMQ)对120例IBS患者进行测查,将IBS患者的心理健康水平(人格、情绪、应对)及躯体症状(肠道症状、肠外症状、睡眠障碍)与IBS患者生活质量进行相关分析。结果IBS患者IBS-QOL的8个因子和总分均显著降低(P<0.05),其中健康忧虑和饮食限制降低最为明显,除IBS症状外,肠外症状、睡眠障碍、精神心理异常在IBS患者中也很常见。心理因素中EPQ-RSC神经质(N)分、POMS中焦虑、抑郁等多项因子分及总分、MCMQ屈服积分与IBS-QOL总分呈负相关;躯体因素中IBS症状、肠外症状、睡眠障碍积分与IBS-QOL总分呈负相关。结论肠易激综合征患者的生活质量明显降低,除躯体症状外,心理功能失调也是决定患者生活质量的重要因素。

慢性乙型肝炎患者血清IL-12、IL-6的水平变化和CD_(28)表达的研究

目的探讨IL-12、IL-6和淋巴细胞CD28分子在慢性乙型肝炎发病中的作机制。方法严格按照病例入选标准选取50例患者和20例健康志愿者,每例空腹抽取外周静脉血5 ml,3000 rpm离心10 min,吸取上层血清1.0 ml,放置-70℃冰冻保存备检,同时通过流式细胞仪检测所有患者外周血CD2+8淋巴细胞所占比例。采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测患者外周静脉血血清中细胞因子IL-12、IL-6的水平,比较慢性乙型肝炎患者与健康对照组及急性乙型肝炎之间Th1和Th2细胞因子表达的差异。结果HBeAg(-)慢性乙型肝炎患者IL-12、IL-6水平显著高于健康对照组(P<0.01),HBeAg(-)慢性乙型肝炎患者CD2+8T淋巴细胞所占比例升高,显著高于健康对照组(P<0.01),急性乙型肝炎组水平最高,HBeAg(-)慢性乙型肝炎患者CD2+8T淋巴细胞水平低于HBeAg(+)慢性乙型肝炎患者,差异有统计学意义(P<0.01)。结论慢性乙型肝炎患者Thl型细胞因子表达强弱与HBV感染肝脏的炎症活动密切相关;Th2细胞因子表达增强,与HBV的持续感染、免疫耐受形成有关;CD28分子在乙型肝炎病毒的清除过程中起重要作用。

机械零部件的测绘及CAD制图研究

测绘制图是机械零部件生产工艺的基础环节,在国际工业制造生产的高速发展下,我国机械零部件生产方面也应做出创新及调整,保证基础生产环节与专业生产环节的链接性,稳固我国的工业生产市场。基于此,本文分析了机械零部件测绘及CAD制图的具体形式,并对测绘及CAD制图的具体应用进行研究。

Livin和Caspase-9在食管鳞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨Livin、Caspase-9在食管鳞癌(ESCC)发生发展中的作用。方法采用免疫组化法检测65例食管鳞癌组织及癌周正常食管组织(对照组)中的表达,分析其与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果食管鳞癌组织中Livin阳性表达率显著高于对照组(P<0.05);其表达与组织学分型、淋巴结转移和临床分期有明显关系(P<0.05)。Caspase-9在食管鳞癌组织中的阳性表达率显著低于对照组(P<0.05);其表达与淋巴结转移和临床分期有明显关系(P<0.05);二者在食管鳞癌组织中的表达呈负相关(P<0.05)。结论 Livin、Caspase-9在食管鳞癌的发生发展过程中起着重要的作用。