凋亡抑制基因survivin在食管鳞癌中的表达及其与p53基因表达相关性研究

目的:探讨凋亡抑制基因survivin在食管鳞癌组织中的表达,及其与p53表达的相关性. 方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(S-P法),检测survivin和p53基因在12例正常食管组织及90例食管鳞癌组织中的表达. 结果:Survivin基因在正常食管组织中不表达,90例食管鳞癌组织中,64例表达阳性,占71.1%.高分化组(Ⅰ- Ⅱ级)及临床早期(Ⅰ-Ⅱ期)病例食管癌的survivin基因表达阳性率为61.7%(37/60),低分化组(Ⅲ-Ⅳ级)及临床晚期(Ⅲ-Ⅳ期)病例为83.3%(25/30),二者比较,差异有显著性(P<0.05);食管鳞癌组织中p53蛋白表达阳性、阴性者中, survivin基因表达阳性率分别为75.9%(41/54)、22.2%(8/36), 二者比较,差异有显著性(P<0.05);survivin基因表达阳性率与食管鳞癌的病理分级和临床分期呈正相关,与食管鳞癌组织中p53蛋白表达密切相关. 结论:Survivin基因的异常表达而引起的细胞凋亡抑制, 在食管鳞癌的发生中起重要作用,其表达与食管鳞癌组织中p53蛋白的异常表达密切相关.

落新妇苷对心脏移植排斥反应中活化T细胞p38丝裂原激活蛋白激酶信号传导通路的影响

目的:用小鼠心脏移植急性排斥反应体外模型,探讨落新妇苷对心脏移植排斥反应中活化T细胞p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路的影响。方法:分离BALB/C小鼠心肌细胞(2×105个.mL-1)和C57BL/6小鼠的脾细胞(1×106个.mL-1),前者做刺激细胞,后者做反应细胞,进行混合细胞培养,建立小鼠心脏移植急性排斥反应体外模型。实验分3组:对照组,心肌细胞与脾细胞混合培养;落新妇苷组,在对照组基础上加入落新妇苷(15mg.L-1);落新妇苷加p38MAPK抑制剂组,在对照组基础上加入落新妇苷(15mg.L-1)和p38MAPK抑制剂SB203580(5μmol.L-1)。TUNEL法检测T淋巴细胞凋亡情况。RT-PCR和Western blot法检测T细胞p38MAPK表达情况。结果:落新妇苷组T细胞凋亡指数和p38MAPK表达均明显高于对照组(P<0.01)。落新妇苷加p38MAPK抑制剂组T细胞凋亡指数和p38MAPK表达均明显低于落新妇苷组(P<0.01),而与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。结论:落新妇苷诱导心脏移植排斥反应中活化T细胞凋亡与其激活p38MAPK信号传导通路有关。

姜黄素对实验性缺血再灌注损伤心肌能量代谢的影响

目的:探讨姜黄素对大鼠缺血再灌注损伤心肌能量代谢的影响。方法:建立Langendorff灌注模型,将32只Wistar大鼠随机分为对照组和姜黄素组。对照组心脏停搏液用4℃StThomas液;姜黄素组在4℃StThomas液中加入姜黄素(0.2mmol·L)。分别于缺血前及再灌注30min后,检测心脏血流动力学指标、心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。31P核磁共振分光仪检测心肌磷酸肌酸(PCr)、磷酸盐(Pi)和β-ATP水平。透射电镜观察再灌注后线粒体超微结构。结果:姜黄素组心肌再灌注30min后心脏血流动力学指标、心肌高能磷酸盐水平、线粒体MDA、SOD、线粒体超微结构等均明显优于对照组(P<0.01)。结论:姜黄素可显著改善大鼠缺血-再灌注损伤心肌的能量代谢,与其增强心肌线粒体内源性抗氧化能力,维持线粒体结构的完整性有关。

小鼠颈部心脏移植模型的改进

目的 探讨小鼠颈部心脏移植模型的改进和研究心脏移植再灌注损伤及急性排异反应。方法 将Chen氏术式加以改进 ,将供心主动脉与受体颈总动脉行端侧吻合 ,进行 6 0次小鼠颈部心脏移植。结果 新方法使供心总缺血时间缩短至 30min ,7d存活率提高到 98%。结论 改进后的模型简单实用 ,提高了小鼠颈部心脏移植存活率 ,值得推广。

食管鳞癌FLIP表达与细胞凋亡相关

目的:探讨凋亡抑制蛋白FLIP在食管鳞癌组织中的表达及其与细胞凋亡的关系. 方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(S-P法),检测FLIP在10例正常食管组织及96例食管鳞癌组织中的表达,并应用TLJNEL技术检测96例食管鳞癌的凋亡情况. 结果:FLIP在96例食管鳞癌组织中有72例表达阳性,占75%.高分化组(Ⅰ-Ⅱ级)及临床早期(Ⅰ-Ⅱ期)病例食管癌的FLIP表达阳性率为64%(32/50),低分化组(Ⅲ-Ⅳ级)及临床晚期(Ⅲ-Ⅳ期)病例食管癌的FLIP表达阳性率为82.6% (38/46),二者比较,差异有显著性(P<0.05);FLIP表达阳性率与食管鳞癌的病理分级和临床分期呈正相关.FLIP在食管鳞癌组织中的表达水平与癌细胞凋亡指数(AI)有明显相关性(P<0.05). 结论:FLIP的异常表达在食管鳞癌的发生发展中起重要作用,其表达与食管鳞癌细胞凋亡密切相关.

小鼠颈部异位心脏移植术的改进及体会(英文)

目的 探讨小鼠颈部心脏移植术的改进和研究心脏移植再灌注损伤及急性排异反应。方法 将Chen术式加以改进 ,将供心主动脉与受体颈总动脉行端侧吻合 ,进行 6 0次小鼠颈部心脏移植。结果 新方法使供心总缺血时间缩短至 30min ,7d存活率提高到 98%。结论 改进后的术式简单实用 ,提高了小鼠颈部心脏移植存活率 ,值得推广。

三甲氧苄嗪对大鼠离体心脏再灌注损伤的保护作用

目的 探讨三甲氧苄嗪增补于心脏停搏液中对离体鼠心再灌注损伤的保护作用。 方法 将 2 4只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组。离体鼠心在改良的 L angendorff- Neely灌注模型上 30分钟预灌注 ,12 0分钟停搏 ,30分钟再灌注。缺血前和再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶中血清肌酸激酶 (CK)、血清乳酸脱氢酶(L DH)、心肌超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化脂质 (L PO)含量、心肌三磷酸腺苷 (ATP)水平。电子显微镜观察心肌超微结构。 结果 再灌注后 ,实验组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组 ,CK、L DH和 L PO含量显著低于对照组 (P<0 .0 1) ,SOD含量和心肌 ATP水平显著高于对照组 (P<0 .0 1)。 结论 三甲氧苄嗪增补于心脏停搏液中可显著减轻心肌缺血 -再灌注损伤 ,具有良好的心肌保护作用。

褪黑素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨褪黑素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的保护作用。方法 将 2 4只 Wistar大鼠随机分为褪黑素组 (A )和对照组 (B)。离体鼠心在改良的 L angendorff- Neely灌注模型上 30分钟预灌注 ,12 0分钟停搏 ,30分钟再灌注。缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶 (包括 CPK、L DH)、心肌超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化脂质 (L PO)含量。电镜观察心肌超微结构。结果 再灌注后 ,A组心功能、心肌超微结构的改善明显优于 B组 ;心肌酶 (CPK,L DH)、过氧化脂质 (L PO)含量显著低于 B组 (P<0 .0 1) ;心肌超氧化物歧化酶 (SOD)含量显著高于 B组 (P<0 .0 1)。结论 褪黑素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤 。

CBL教学法在心胸外科临床见习教学中的应用

目的:探讨以案例为基础的教学法(Case-based Learning, CBL)在心胸外科临床见习八年制学生中的应用效果,并与传统的以讲授为基础的教学法(lecture-based Learning, LBL)对比。方法:将在心胸外科见习的华中科技大学60名八年制学生随机分为两组,CBL组和LBL组,各30名,分别在CBL和LBL教学方法指导下进行临床见习,见习结束时,进行问卷调查和试卷理论考试,将考试成绩进行统计学分析,评价两组教学效果差异。结果:CBL组在考试成绩、学习积极性、合作能力、临床思维能力等方面均明显优于LBL组,差异有统计学意义(P <0.05)。学生对CBL教学效果认可度也明显高于LBL组(P <0.01)。结论:CBL教学方法应用于心胸外科临床见习教学中,能更好地调动临床见习学生的学习积极性,加深对理论知识的理解,提高学生学习效率、自学能力和临床综合能力,教学效果明显优于传统的LBL教学法,值得在临床见习教学中推广应用。

细胞凋亡与心脏移植

本文概述了细胞凋亡与心脏移植的关系。从抗凋亡途径保护供心 ,将为心脏移植提供新的研究方向。

CD105蛋白在食管鳞癌中的表达及其与P53蛋白表达的关系

目的探讨CD105蛋白在食管鳞状细胞癌(鳞癌)组织中的表达,及其与P53蛋白表达的关系.方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法)检测CD105蛋白和P53蛋白在10例正常食管组织及86例食管鳞癌组织中的表达.结果 CD105蛋白在正常食管组织中不表达,86例食管鳞癌组织中表达阳性率为74.4%(64/86).早期食管鳞癌(Ⅰ～Ⅱ期)患者的CD105蛋白表达阳性率为66.1%(37/56),晚期(Ⅲ～Ⅳ期)为90.0%(27/30),两者比较差别有统计学意义(P＜0.05);食管鳞癌组织中P53蛋白表达阳性、阴性者中,CD105蛋白表达阳性率分别为87.1%(54/62)、41.7%(10/24),两者比较差别有统计学意义(P＜0.05). 结论 CD105蛋白在食管鳞癌的发生中起重要作用,其表达与食管鳞癌的临床分期及组织中P53蛋白的异常表达呈正相关.

三甲氧苄嗪对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨三甲氧苄嗪增补于停搏液中对缺血 /再灌注离体鼠心的保护作用。方法 :将 2 4只 Wistar大鼠随机分为三甲氧苄嗪组 (A)和对照组 (B)。离体鼠心在改良的 L angendorff- Neely灌注模型上预灌注 30 min,停搏 12 0min、再灌注 30 min。缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶 (CPK,L DH )、心肌超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化脂质 (L PO)含量、心肌 ATP水平。电镜观察心肌超微结构。结果 :再灌注后 ,A组心功能、心肌超微结构的改善 ,明显优于 B组 ;心肌酶 (CPK ,L DH)、L PO含量显著低于 B组 (P<0 .0 1) ;SOD含量和 ATP水平显著高于 B组(P<0 .0 1)。结论 :三甲氧苄嗪增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血 /再灌注损伤 。

褪黑素对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

为探讨褪黑素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的影响 ,将 2 4只 Wistar大鼠随机分为褪黑素组和对照组。离体鼠心在改良的 L angendorff- Neely灌注模型上 30 min预灌注 ,12 0 min停搏、 30 min再灌注。缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶 (CPK,L DH ) ,再灌注 30 min测心肌超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化脂质(L PO)含量。电镜观察心肌超微结构。再灌注后发现 ,褪黑素组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组 ;心肌酶 (CPK,L DH)和 L PO含量显著低于对照组 (P<0 .0 1) ;SOD含量显著高于对照组 (P<0 .0 1)。结果表明 :褪黑素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤 。

三甲氧苄嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：探讨三甲氧苄嗪增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的保护作用。方法：将24只Wistar大鼠随机分为三甲氧苄嗪组（A），对照组（B），离体鼠心在改良的Langendorff-Neely灌注模型上30分钟预灌注，120分钟停搏，30分钟再灌注，缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标，心肌酶（CPK，LDH），心肌超氧化物歧化酶（SOD），过氧化脂质（LPO）含量，心肌ATP水平，电镜观察心肌超微结构，结果：再灌注后，A组心功能，心肌超微结构的改善，明显优于B组；心肌酶（CPK，LDH），过氧化脂质（LPO）含量显著低于B组（P<0.01)；心肌超氧化物歧化酶（SOD）含量显著高于B组（P<0.01)。心肌ATP水平显著高于B组（P<0.01)。结论：三甲氧苄嗪增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤，具有良好的心肌保护作用。

血红素加氧酶诱导在体外循环中的肾保护作用

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在体外循环猪模型中的肾保护作用。方法按常规方法以体重15kg左右约克猪建立体外循环时间共为3小时,其中主动脉阻断时间为1小时。共分为3个实验组组1为单纯体外循环组;组2为血红素加氧酶-1抑制剂组;组3为血红素加氧酶-1诱导组。各组于术前至术后一小时检测尿NAG/Cr,并对术后一小时之肾组织进行光镜和电镜检查,了解肾组织损害情况。运用免疫组化方法检测HO-1的蛋白质在各组动物肾组织中的表达情况,并对免疫组化染色结果进行定量分析和统计学处理。另外用间接法测定各组HO-1活性。结果与单纯体外循环组相比,HO-1诱导组肾功能受损较轻,光镜下与电镜下肾损害均有明显减轻,同时血红素加氧酶的活性和表达明显增高;加用HO-1抑制剂后,HO-1的活性下降,其肾保护效应被取消,且肾损害更为严重。结论HO-1对体外循环后早期的肾功能具有保护作用,HO-1诱导可能成为一种新的有效的体外循环肾保护措施。

275例原发性心脏肿瘤临床诊断与治疗

目的总结原发性心脏肿瘤的临床特征及治疗结果。方法回顾性分析275例原发性心脏肿瘤患者的临床资料。275例中良性肿瘤251例(91.27%,其中左房黏液瘤237例),恶性肿瘤24例(8.72%)。主要临床表现为心悸、气短,共245例,占89.09%。272例行手术治疗,其中完整切除258例,局部切除6例,8例因肿瘤无法切除仅行活检术。7例实性瘤体患者同期行二尖瓣置换术,2例同期行肺动脉瓣置换术,5例同期行经股动脉取瘤栓术。结果术前死亡2例,术中死亡3例。术后随访230例(83.63%),时间6个月～31年,死亡35例,其中良性肿瘤15例,恶性肿瘤20例,4例复发(良性1例、恶性3例),其余均恢复良好。结论原发性心脏肿瘤中左房黏液瘤最为常见,主要临床表现为心悸、气短。一经确诊应尽早手术,良性肿瘤手术效果好,恶性肿瘤预后差。

非小细胞肺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与VEGF、微血管密度的关系

目的探讨非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)组织中HIF-1α的表达及其与血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、微血管密度(microvesseldensity,MVD)的关系。方法应用免疫组织化学技术检测48例非小细胞肺癌中HIF-1α、VEGF的表达,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数微血管密度。结果48例NSCLC组织中HIF-1α阳性表达率为35.4%,与正常肺组织比较差异有显著性(P<0.05)。HIF-1α表达与VEGF呈正相关(r=0.542,P<0.05),与MVD呈正相关(r=0.673,P<0.05)。结论HIF-1α可通过调节其靶基因VEGF的表达而刺激肿瘤血管的生成,可能在非小细胞肺癌发生发展中起重要作用。

落新妇甙对小鼠心脏移植排斥反应的抑制作用

目的探讨落新妇甙对小鼠心脏移植排斥反应的抑制作用。方法采用小鼠颈部心脏移植模型。随机将心脏移植后的48只小鼠分为四组:A组心脏移植后每天用生理盐水1 m l灌胃,B组心脏移植后每天用环孢素A 5 m g/kg灌胃,C组心脏移植后每天用落新妇甙1 m l/kg灌胃,D组心脏移植后每天用环孢素A 2.5 m g/kg及落新妇甙1 m l/kg灌胃。观察移植心脏的存活时间及心脏跳动情况。结果B组、C组及D组移植心脏存活时间均较A组显著延长(P<0.01);D组移植心脏存活时间最长,优于C组(P<0.05)和B组(P<0.01)。结论落新妇甙对心脏移植排斥反应有较强的抑制作用,并与环孢素A有协同作用。

全腔肺动脉连接术的体外循环管理

目的总结全腔肺动脉连接术体外循环转流的方法与经验。方法全组26例均在全麻体外循环下行全腔肺动脉连接术,麻醉诱导后放血,使红细胞压积稀释到术前的50%～60%。预充液中加入血浆和白蛋白等胶体液使晶胶比值维持在0.5～0.6,胶渗压16～18mmHg;实施浅低温体外循环,灌注流量2.4～2.8L/(m2.min),维持平均动脉压40～60mmHg。心脏复温时,启动常规超滤并再次加入血浆和白蛋白,提高红细胞压积(HCT)和胶体渗透压,通过增加血容量和提高血浆胶体渗透压来适应新的血流动力学变化。停机时"置换性"的超滤使得血红蛋白浓缩至35%～45%,血浆胶体渗透压至18～21mmHg。结果该组4例患者死于术后低心排血量,余22例患者均存活痊愈出院,体外循环期间血流动力学基本稳定,血气电解质维持在正常范围,术后SaO2≥92%,中心静脉压(CVP)15～17cmH2O。结论停机前加入大量的血浆和白蛋白以增加血容量、提高并长时间维持胶体渗透压以适应新的血流动力学变化,保持机体内环境稳定是全腔肺动脉连接术中体外循环管理的关键。