不同来源外泌体与急性肾损伤的研究进展

外泌体对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用基于其内部含有大量的活性蛋白与核酸分子,外泌体可能是未来治疗肾脏缺血再灌注损伤的最佳选择。了解外泌体内活性蛋白与核酸分子介导的肾脏保护作用及其可能机制具有重要意义。该文就间充质干细胞、内皮祖细胞和肾小管上皮细胞来源的外泌体对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用的研究进行综述,以期为相应器官的缺血再灌注损伤的治疗提供新思路。

外泌体减轻肝脏缺血再灌注损伤及其机制的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤是肝移植、肝脏叶段切除术及创伤休克常见的并发症,会增加移植免疫排斥与感染导致的肝功能损伤的风险,显著增加国家及个人的经济负担,因此,如何减轻肝脏缺血再灌注损伤的难题亟待解决。随着人们对肝脏缺血再灌注损伤机制认识的加深,也采取诸多减轻肝脏缺血再灌注损伤的预处理措施,包括:缺血预处理、诱导内源性抗氧化酶的上调表达、干细胞输注疗法、抑制黏附分子及炎症因子的表达、降低肝脏细胞的自噬水平及抑制肝细胞的凋亡过程[1-2]。外泌体具有诸多特性和生物学功能,肝细胞、树突状细胞和(间充质、骨髓)干细胞来源的外泌体通过不同的作用机制减轻肝脏缺血再灌注损伤。外泌体拓展细胞的应用范围,具有潜在的临床应用价值。

基于NF-κB信号途径的褪黑素对SD大鼠肾脏热缺血及再灌注损伤的疗效及其机制研究

目的探讨褪黑素抑制炎性反应和减轻肾脏缺血再灌注损伤的可能机制。方法64只成年雄性SD大鼠分为溶媒治疗的假手术组(Sham组)、褪黑素治疗的假手术组(M+Sham组)、溶媒治疗的缺血再灌注损伤组(I/R组)、褪黑素治疗的缺血再灌注损伤组(M+I/R组),褪黑素或溶媒于术前15 min经腹腔注射。检测各组大鼠血清中尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理变化,原位末端标记法(TUNEL)检测肾小管上皮细胞(TEC)凋亡情况,免疫组织化学检测肾组织中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,Western blot评估核因子-κB(NF-κB)信号通路活性和下游炎症因子IL-6的表达水平,观察术后24 h生存率。结果与I/R组比较,M+I/R组大鼠术后生存率有所提高,血清BUN和Scr水平明显降低,肾组织病理损伤明显改善,TEC凋亡数量明显减少,IL-6和TNF-α的表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。M+I/R组大鼠p-NF-κBp65/t-NF-κBp65、p-IκB-α/t-IκB-α的比值和IL-6的表达水平较I/R组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论褪黑素可下调NF-κB信号通路活性,抑制炎性反应,降低细胞凋亡水平,减轻肾脏缺血再灌注损伤。