cGAS-STING通路调控NCOA4介导的铁自噬在HT22细胞缺氧复氧损伤中的作用

目的探讨环鸟苷酸—腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激蛋白(STING)通路调控核受体共激活因子4(NCOA4)介导的铁自噬在小鼠海马神经细胞(HT22)缺氧复氧损伤中的作用。方法2020年9月—2022年12月于武汉大学人民医院中心实验室进行实验。将HT22细胞系随机分为4组,对照组(Ctrl组)、缺氧复氧组(HR组)、缺氧复氧+cGAS抑制剂(RU.521)组(HR+RU组)、缺氧复氧+RU.521+NCOA4过表达组(HR+RU+NCOA4组)。HR组于无糖缺氧条件下培养6 h再复糖复氧培养24 h构建缺氧复氧模型,HR+RU组及HR+RU+NCOA4组提前给予3.0μmol/L的RU.521处理24 h后构建缺氧复氧模型,HR+RU+NCOA4组于缺氧复氧前5 d给予NCOA4慢病毒转染,对照组常规培养。免疫荧光检测各组ROS,ELISA检测CCK8、LDH、SOD、MDA及亚铁离子,Western blot检测cGAS、STING、NCOA4、LC3B和铁蛋白。结果与Ctrl组比较,HR组细胞活力CCK8、SOD降低,LDH、ROS、MDA、cGAS、STING、NCOA4、LC3B、铁蛋白、亚铁离子升高(P<0.05);与HR组比较,HR+RU组细胞活力CCK8、SOD、铁蛋白升高,LDH、ROS、MDA、cGAS、STING、NCOA4、LC3B、亚铁离子降低(P<0.05);与HR+RU组比较,HR+RU+NCOA4组细胞活力CCK8、SOD、铁蛋白降低(P<0.05),LDH、ROS、MDA、NCOA4、LC3B、亚铁离子升高(P<0.05),cGAS、STING差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺氧复氧后HT22细胞cGAS-STING通路上调,NCOA4介导的铁自噬过度激活进而加重细胞损伤。

浅析新时期如何提升国有企业财务资金管理

国有企业是我国经济发展的经济支柱,其对于我国的可持续发展而言,有着关键性的作用。在运营的过程中,需要根据财务资金管理对其进行整体的管控。在新时期,面对市场的竞争力不断增强,国有企业为推进国有资金管理的有效转变,实现聚焦财务资金的保障效能,应从内部着手,不断改革,提升自身的资金管理效能,增强财务资金管控力度。为企业在实际发展中增强动力,继而提升发展目标的质量,更好地提升自身发展成效。基于此,本文从资金管理着手,对新时期提升国有企业财务资金管理的策略进行探究,旨在为日后相关人员的研究提供参考。

右美托咪定对老年患者全麻术后认知功能障碍的Meta分析

目的采用循证医学的方法系统评价右美托咪定在老年患者全麻术后认知功能障碍的影响。方法计算机检索Cochrane、Pub Med、Medline、知网、维普、万方数据库,均从建库到2015年7月发表的文献,对符合纳入与排除标准的研究进行资料提取,并采用Rev Man 5.2软件进行Meta分析。结果最终纳入13个随机对照试验,共计854例患者。Meta分析结果显示:术后1 d右美托咪定组简易精神状态评价量表(MMSE评分)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);右美托咪定组术后1 d POCD的发生率明显低于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。结论老年患者全麻术中使用右美托咪定,能有效改善患者术后认知功能障碍,降低POCD的发生率。

高糖状态下右美托咪定预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤影响的机制探讨

目的探讨高糖状态下右美托咪定(Dex)预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤影响的机制。方法 2014年10月—2015年6月于武汉大学人民医院中心实验室进行实验,成年雄性SD大鼠36只随机分为:假手术组(NGSham)、缺血再灌注组(NG-I/R)、右美托咪定预处理组(NG-Dex)、高糖假手术组(HG-Sham)、高糖缺血再灌注组(HGI/R)、高糖右美托咪定预处理组(HG-Dex)各6只。除假手术组外其余各组均制备肾缺血再灌注模型,Dex预处理组于缺血前30 min腹腔注射Dex 50μg/kg。采用原位末端转移酶标记(TUNEL)法测定细胞凋亡,Western blot法检测肾脏Bax、Bcl-2、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)。结果与NG-Sham组比较,NG-I/R组可见到明显的肾小管损害,包括肾小管扩张,肾小管上皮细胞肿胀,固有核,炎性肾小管坏死,凋亡指数、Bax、P-AKT均增高,而Bcl-2降低(F=6.667、469.889、1.200、0.791、0.499,P<0.05);与NG-I/R组比较,NG-Dex组结构较为正常,可见到正常的肾小管结构和肾小管细胞,凋亡指数、Bax降低,而p-AKT,Bcl-2升高(F=59.333、27.667、0.028、0.034、0.024,P<0.05);HG-I/R组、HG-Dex组的细胞破坏程度、凋亡指数、Bax、P-AKT分别高于对应的NG-I/R组、NG-Dex组,而Bcl-2低于对应组(F=66.000、497.556、1.227、0.824、0.523,P<0.05);HG-I/R组、HG-Dex组之间凋亡指数、P-AKT无明显差异(P>0.05)。结论 Dex对正常肾缺血再灌注损伤具有保护作用,但这种作用在高糖环境中被削弱,可能与通过p-AKT、调控Bcl-2及Bax的表达,进而增加肾I/R损伤有关。

ICAM-1和iNOS在乌司他丁对呼吸机致大鼠急性肺损伤中的变化

目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)在乌司他丁对呼吸机致大鼠急性肺损伤中的变化。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):对照组(C组)、大潮气量组(MV组)、大潮气量+乌司他丁组(U组)。3组大鼠麻醉后行机械通气4 h,除C组外,其余两组大鼠均给予大潮气量机械通气,U组在大潮气量通气前预先经股静脉注射乌司他丁,C组及MV组则在机械通气前给予等体积生理盐水。收集大鼠支气管肺泡灌洗液及肺组织。ELISA法检测肺泡灌洗液中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量以及肺组织中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性、Western blot法测定肺组织ICAM-1和i NOS蛋白表达。结果与C组比较,MV组肺泡灌洗液中IL-8、TNF-α以及肺组织中MDA的含量,ICAM-1和i NOS蛋白表达水平均明显升高,肺组织中SOD活性显著降低(P<0.05);而U组可以显著逆转上述指标(P<0.05)。结论乌司他丁可以通过减轻氧化应激和炎症反应缓解因机械通气所致的肺损伤。

盐酸右美托咪定预处理对高糖状态下大鼠肾缺血-再灌注后肾功能的影响

目的观察盐酸右美托咪定(Dex)预处理对高糖状态下大鼠肾缺血-再灌注后肾功能的影响。方法将36只成年雄性SD大鼠随机均分为6组:假手术组(NG-Sham组)、缺血-再灌注组(NG-I/R组)、盐酸右美托咪定预处理组(NG-Dex组)、高糖假手术组(HG-Sham组)、高糖缺血-再灌注组(HG-I/R组)、高糖盐酸右美托咪定预处理组(HG-Dex组)。除NG-Sham组和HG-Sham组外,其他各组制备肾缺血-再灌注模型,NG-Dex组、HG-Dex组于缺血前30 min腹腔注射Dex 50μg·kg^(-1),HG-Sham组、HG-I/R组、HG-Dex组腹腔注射25%葡萄糖溶液3 g·kg^(-1)后进行上述操作。测定各组血糖、肾功能,苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织形态学变化,原位末端转移酶标记(TUNEL)法测定细胞凋亡情况。结果NG-I/R组血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、细胞凋亡率均高于NG-Sham组(P<0.05);NG-Dex组BUN、Cr、细胞凋亡率均低于NG-I/R组(P<0.05);HG-I/R组、HG-Dex组BUN、Cr、细胞凋亡率均分别高于NG-I/R组、NG-Dex组(P<0.05),HG-I/R组与HG-Dex组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸右美托咪定对肾缺血-再灌注损伤后肾功能具有保护作用,该保护作用在高糖环境中被抑制,可能与高糖状态下肾脏细胞凋亡增多有关。

超声引导在重症患者足背动脉穿刺置管中的应用

目的:探讨超声引导对重症患者足背动脉穿刺置管成功率的影响和对重症医学住院医师规范化培训学员的临床带教作用。方法:选取重症医学科收治的患者70例,采用随机数字表法分为两组,试验组和对照组,每组35例。70名学员分为两组(A组和B组),每组各35名。对照组由A组学员采用常规穿刺法进行足背动脉穿刺,试验组由B组学员采用超声引导下足背动脉穿刺。比较试验组与对照组一次穿刺成功率、一次穿刺成功时间、总体穿刺成功率、总体穿刺时间、穿刺并发症及两组学员的教学满意度。结果:与对照组比较,试验组一次穿刺成功率和总体穿刺成功率更高,一次穿刺时间及总体穿刺时间较长(P<0.05或P<0.01);穿刺血肿并发症显著降低(P<0.01);B组学员教学满意度明显高于A组(P<0.01)。结论:超声引导下足背动脉穿刺具有较高的穿刺成功率及较低的血肿并发症发生率,同时明显提高重症住院医师规范化培训学员的带教满意度,值得临床教学推广。

高糖通过抑制Bmal1调控的自噬加重细胞缺氧复氧损伤

目的 探讨高糖诱导氧化应激后,Bmal1调控的自噬在细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法 采用随机数字表法将PC-12细胞分为4组(n=6):低糖组(NG组)、低糖缺氧复氧组(NH/R组)、高糖组(HG组)和高糖缺氧复氧组(HH/R组)。采用高糖刺激24 h建立高糖模型,缺氧3 h复氧6 h建立缺氧复氧损伤模型。LDH检测细胞活性;ROS,SOD和MDA检测氧化应激水平;Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测Bmall,Beclin-1的表达;电镜观察自噬小体数量。结果 与NG组相比,NH/R组SOD、Bmall降低,LDH、ROS、MDA、凋亡率、Beclin-1升高,自噬小体增多(P<0.05);与NCG组相比,HCG组SOD、Bmall、Beclin-1降低,自噬小体减少,LDH、ROS、MDA、凋亡率升高(P<0.05);与NH/R组相比,HH/R组SOD、Bmall、Beclin-1降低,自噬小体减少,LDH、ROS、MDA、凋亡率升高(P<0.05);与IHG组相比,HH/R组SOD、Bmall降低,LDH、ROS、MDA、凋亡率升高(P<0.05),Beclin-1、自噬小体无统计学差异(P>0.05)。结论 高糖诱导的氧化应激抑制时钟基因Bmal1的表达,进而导致自噬功能降低,缺氧复氧损伤加重。

可视喉镜联合光杖在临床麻醉气管插管带教中的效果比较

目的探讨可视喉镜联合光杖在气管插管中对实习学生带教中的作用。方法选取2016年9月~2017年4月在武汉大学人民医院麻醉科实习的24名本科学生,按照随机数字表法分为四组,普通气管插管组(G组)、可视喉镜气管插管组(A组)、光杖气管插管组(B组)、可视喉镜联合光杖气管插管组(C组),每组6名。分别在气管插管实践操作后第1、3、6个月的最后一周,应用Mallampati气道分级及Comark-Lehane喉头分级对患者气道进行评估,分为困难气道组和非困难气道组,每组各12名。对四组实习学生气管插管进行评估,记录插管成功率及插管所用时间。结果实习后第1个月,对于非困难气道患者,四组插管成功率差异无统计学意义(P>0.05),但相较于其余三组,B组插管时间较长(P<0.05);对于困难气道患者,C组插管成功率高于其他三组,四组插管时间均显著延长(P<0.05)。实习后第3个月,对于非困难气道患者,四组插管成功率和插管时间比较差异均无统计学意义(P>0.05);对于困难气道患者,相较于实习后第1个月四组插管成功率均有所上升,插管时间均有所减少,但C组插管成功率仍高于其他三组(P<0.05)。实习后第6个月,对于困难气道患者,A、B、C三组插管成功率均高于G组,C组插管成功率最高(P<0.05)。结论可视喉镜联合光杖可以迅速提高实习学生对患者气管插管的成功率,并在困难气道患者插管过程中具有较大优势。

硫氧还蛋白相互作用蛋白在大鼠急性肾损伤中的作用

目的探讨硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)在大鼠急性肾损伤中的作用。方法 16只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组(S),缺血再灌注组(IR),每组8只。采用夹闭双侧肾蒂25 min,再灌注48 h复制大鼠急性肾损伤模型。取大鼠肾脏HE染色观察病理学结果,血标本测定血尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平,比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法检测细胞凋亡指数,Western blot检测TXNIP和炎性体3蛋白(NLRP3)的表达,酶联免疫吸附测定法检测白细胞介素1β(IL-1β)。结果与S组比较,IR组肾小管肿胀,间质水肿,刷状缘丢失,空泡变性坏死;与S组比较,IR组BUN,Scr,MDA,TXNIP,NLRP3及IL-1β表达增高(P<0.05),凋亡指数增高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05)。结论 TXNIP可能通过激活NLRP3/IL-1β炎症通路参与大鼠急性肾损伤。

网络翻转课堂在重症医学住院医师培训中的应用

目的为培养具有岗位胜任力合格的重症医学住院医师,研究将网络翻转课堂教学模式引入重症医学住院医师规范化培训中,并评估其效果。方法对2020年5—12月武汉大学人民医院重症医学科住院医师规范化培训学员进行网络翻转课堂教学,试验组开展网络翻转课堂教学活动,对照组开展传统临床带教。完成课程后通过出科考核成绩、学员及指导教师评价评估两组效果。结果网络翻转课堂教学提高学员的理论知识、病例分析、临床技能(P<0.05),学员和指导教师都认为该教学方式均有助于激发学习兴趣,有利于培养自主学习能力、文献检索分析能力、临床思维能力、团队合作能力和人文关怀能力(P<0.05)。结论网络翻转课堂的教学方式在重症医学住院医师规范化培训中应用效果良好。

NOD1受体在腹主动脉阻断联合脂多糖注射诱导严重脓毒症大鼠肾脏中的表达

目的通过比较NOD1受体在脓毒症大鼠和正常大鼠肾组织中的表达强度，探讨NODl受体在脓毒症诱导肾损伤中的作用。方法48只Wistar大鼠随机分为四组：假手术组（SHAM组），腹腔LPS注射组（LPS组），腹主动脉阻断组（AAC组），腹主动脉阻断＋腹腔LPS注射组（AAC＋LPS组）。术后8h处死大鼠取血清和肾组织，测定血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平。HE染色观察肾脏组织病理损伤，免疫组化检测肾组织NODl受体蛋白的表达和分布，frr—PCR检测肾组织NODl受体mRNA的表达。结果四组大鼠中，AAC＋LPS组大鼠死亡率最高；与SHAM组比较，LPS组、AAC组和AAC＋LPS组的血清Cr和BUN明显升高（P〈0．05），但LPS组和AAC组差异无统计学意义（P〉0．05）；免疫组化和RT—PCR显示，NOD1受体蛋白和mRNA的表达强度在SHAM组、LPS组、AAC组和AAC＋LPS组依次递增（P〈0．05），而LPS组和AAC组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论NOD1受体在严重脓毒症大鼠的肾脏损伤中发挥了重要的作用。

右美托咪啶与丙泊酚复合地佐辛在内镜黏膜下剥离术中麻醉效果的比较

目的比较右美托咪啶与丙泊酚复合地佐辛在内镜黏膜下剥离术（ESD）中的麻醉效果。方法行ESD手术患者80例，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法，将80例患者分为丙泊酚组（P组）和右美托咪啶组（D组）两组，每组各40例。P组患者诱导缓慢推注丙泊酚0．5～1．0mg／kg，后以每小时3mg／kg持续泵注丙泊酚。D组于术前lO分钟缓慢泵注右美托咪啶，负荷剂量1μg／kg，再以每小时0．3ug／kg剂量持续泵注右美托咪啶。两组患者均在治疗前静脉给予地佐辛0．05mg／kg。记录两组患者给药前（T0）、手术开始即刻（T1）、开始后5分钟（T2）、开始后20分钟（T3）、术毕时（T4）心率（HR）、平均动脉压（MAP）、呼吸（RR）、血氧饱和度（SpO2）变化。记录丙泊酚追加量，手术时间，苏醒时间，并记录患者不良反应及VAS镇痛评分。结果与T0时比较，P组HR和MAP在T1时显著降低，T2和T3时显著增加（P〈0．05）；D组T1时仅HR较T0显著降低（P〈0．01），T2和T1时与T0比较差异无统计学意义。D组T1时MAP明显高于P组，而T2和T3时D组HR和MAP均较P组低。P组SpO2在T2、T3时明显降低，且T3时与D组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。与P组比较，D组术中呼吸暂停发生率、体动的发生率及术后VAS评分均较低，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。P组手术时间明显长于D组。结论与丙泊酚比较，右美托咪啶具有更强的镇痛作用，更弱的呼吸抑制作用。右美托咪啶复合地佐辛在内镜黏膜下剥离术中能提供较好的镇静镇痛及安全保障。

Bcl-2／Bax及Caspase-3在大鼠脑缺血后处理中的表达及作用

目的观察Bcl-2，Bax半胱氨酸蛋白水解酶，（Caspase-3）在大鼠脑缺血后处理中的表达情况，并探讨其在脑缺血后处理中的作用。方法30只雄性Wistar大鼠，随机分为3组（n=10）：假手术组（S）、缺血再灌注组（I／R）和缺血后处N2H（IPost）。采用4-VO法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。IPost组分离双侧颈总动脉，夹闭10min，开放30S，夹闭10s，反复三次。术后2d处死大鼠取出脑组织，采用SABC法测定Bcl-2，Bax，Caspase-3含量，采用TUNEL法检测大鼠皮质神经元凋亡情况。结果与s组比较，I／R组Bax，Caspase-3表达明显升高，而Bcl-2表达明显降低（P〈0．01），皮质神经元凋亡增加（P〈0．01）；与I／R组相比，IPost组Bcl-2表达水平显著升高（P〈0．01），Bax，Caspase-3表达均明显降低fP〈0．01），皮质神经元凋亡减少。结论缺血后处理能诱导Bcl-2表达增强，Bax和Casepase-3表达降低，可能是缺血后处理抗凋亡产生脑保护的机制之一。

超声平面内技术在住院医师胸壁神经阻滞教学中的应用

目的探讨超声平面内技术在麻醉专业住院医师规范化培训胸壁神经阻滞教学中的应用。方法将规范化培训的24名住院医生,分为对照组和试验组,每组12名,对照组采用解剖定位法教学;试验组采用超声平面内技术引导下胸神经阻滞教学。后考核两组间神经阻滞的操作时间、阻滞成功率、并发症发生率和教学问卷调查等。结果试验组的镇痛优良率(91.7%)比对照组镇痛优良率(66.7%)高,差异有统计学意义(P<0.05),试验组胸壁神经阻滞操作时间、血管刺破发生率和壁层胸膜刺破发生率与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组教学满意度评分和能力提高分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论使用超声引导的平面内技术有利于提高规范化培训住院医生胸壁神经阻滞的教学满意度及学习能力。

糖原合酶激酶-3β在缺血后处理脑保护效应中的作用

目的:观察缺血后处理对脑皮质神经元的保护效应及糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)活性的改变,探讨其可能机制。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组(n=10):阳性对照组(I/R组),假手术组(S组),后处理组(IPost)。采用4-VO法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。IPost组分离双侧颈总动脉,夹闭10min,开放30s,夹闭10s,反复三次。于术后2天处死大鼠,取出脑组织,采用TUNEL法检测大鼠皮质神经元凋亡情况;TTC法检测大鼠脑部梗死面积;光谱法检测GSK-3β活性。结果:与I/R组相比,IPost组皮质神经元凋亡和梗死面积显著减少(P<0.01);与S组比较,皮质神经元凋亡和梗死面积增加(P<0.01);与S组相比,IPost组GSK-3β活性降低,但明显高于I/R组(均为P<0.01)。结论:脑缺血后处理能使GSK-3β活性增高,减少皮质神经元凋亡和梗死面积,从而有效减轻脑缺血再灌注引起的损伤。

国有企业业财融合数字化的发展趋势

当前,我国经济已转向高质量发展阶段,传统的财务管理工作模式已经无法适应企业发展的需求,无法满足企业转型的新要求。现代企业财务管理工作不再局限于会计核算,已经逐步向业务前端延伸,使财务管理与业务管理相互融合,以提升财务管理工作的科学性和准确性,通过对经营活动进行预测、控制和动态化评价,来降低企业的经营风险。本文首先对业财融合的概念做出解释;其次结合国企业财融合数字化的发展现状,探究国企业财融合数字化的发展策略,包括完善软硬件建设、做好防御系统、构建业财融合框架、人才培养、深度开展业财融合等方面,以期为相关人员提出参考建议。

多西紫杉醇联合丝裂霉素C抑制宫颈癌细胞的增殖与迁移作用

目的探讨多西紫杉醇(Doc)联合丝裂霉素C(MMC)抑制宫颈癌细胞的増殖与迁移作用。方法MTT实验测定HeLa细胞増殖能力,损伤修复实验测定细胞迁移速度。计算Q值反映多西紫杉醇和丝裂霉素C联合用药效果。结果多西紫杉醇、丝裂霉素C都能够抑制HeLa细胞的増殖,作用具有浓度依赖性(Doc:0.5μg/L vs 0.1μg/L,P<0.05;MMC:10μg/L vs 2.5μg/L,P<0.05);Q值>1,显示两者联合用药有相加作用;同时损伤修复实验显示联合用药组细胞迁移速度(0.035μm/h)显著低于空白对照组(0.173μm/h,P<0.05)及单独用药组(Doc0.079μm/h,MMC0.075μm/h)。结论多西紫杉醇和丝裂霉素C能抑制宫颈癌细胞増殖与迁移,具有一定量效关系;两者联合用药具有协同作用,这可能与两者药效学靶点不同有关。

单独皮层电刺激对脑卒中大鼠MAP-2表达水平的影响研究

目的观察植入式皮层电刺激对缺血性脑卒中模型大鼠微管相关蛋白-2表达的影响。方法选择105只健康成年SPF级雄性SD大鼠,采用线栓法制作大脑中动脉阻塞模型后,MRI筛选24只Bederson评分为1-4分的皮层梗死大鼠。随机分为电刺激组13只和非刺激组11只。造模1周后,两组大鼠均植入电刺激器,电极放置在脑梗死区边缘皮层表面。非刺激组大鼠植入刺激器后不施加电刺激,电刺激组大鼠给予电刺激,电刺激组大鼠在植入电刺激器2周后终止电刺激。6周后,采用免疫荧光染色法和免疫荧光图像分析系统定量分析比较两组大鼠梗死灶周边及梗死对侧皮层微管相关蛋白-2的表达水平。结果电刺激组大鼠梗死灶周边及梗死对侧皮层微管相关蛋白-2的表达水平均高于非刺激组(t=12.189、2.454,P<0.05)。结论单独植入式皮层电刺激治疗缺血性脑卒中大鼠,能够增加梗死灶周围及梗死灶对侧皮层微管相关蛋白-2的表达水平,诱导双侧皮层神经元的可塑性改变。

农电党建共同体“七联七共聚合力”

国网安徽凤阳县供电公司党委构建以“七联七共”为主要特征的乡镇供电所区域党建共同体联建共创,聚焦方向引领、聚焦基础基层、聚焦方法创新、聚焦价值创造,推动基层党建全面进步、全面过硬。