细胞黏附对干扰素、5-氟尿嘧啶诱导细胞凋亡的影响

目的探讨细胞黏附作用对干扰素、5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导细胞凋亡的影响。方法采用HepG2、HEK293细胞株,常规96孔板培养细胞,分为空白不加药(A组)、多聚赖氨酸包被预处理+贴壁后加药(B组)、贴壁后加药(C组)、未贴壁就加药(D组)、未贴壁就加药和Fn抗体(E组)。选用干扰素、5-Fu分别作用各组细胞,MTT法测定各组增殖抑制率和DNA Fragmentation ELISA测定凋亡率,Western blot检测干扰素诱导各组PKR蛋白水平的表达。结果经多聚赖氨酸包被预处理后,细胞对药物的敏感性减弱,MTT法显示抑制率:干扰素作用G2细胞,B、C组抑制率分别为(27.24±31.77)%、(39.04±14.88)%(P<0.05);5-Fu作用G2细胞,B、C组抑制率分别为(30.61±11.26)%、(32.94±20.93)%(P<0.05);干扰素作用293细胞,B、C组抑制率分别为(32.02±23.48)%、(46.22±25.20)%(P<0.05);5-Fu作用293细胞,B、C组抑制率分别为(14.07±21.91)%、(31.61±31.49)%(P<0.05)。DNAFragmentationELISA示凋亡率:干扰素作用G2细胞,B、C组凋亡率分别为(0.425±0.038)、(0.535±0.039)(P<0.05);5-Fu作用G2细胞,B、C组凋亡率分别为(0.337±0.016)、(0.417±0.075)(P<0.05);干扰素作用293细胞,B、C组凋亡率分别为(0.394±0.033)、(0.499±0.018)(P<0.05);5-Fu作用293细胞,B、C组凋亡率分别为(0.406±0.024)、(0.504±0.069)(P<0.05)。而阻断纤维黏连蛋白(Fn),细胞对药物的敏感性增强,MTT法显示抑制率:干扰素作用G2细胞,D、E组抑制率分别为(49.90±11.90)%、(66.86±24.66)%(P<0.05);5-Fu作用G2细胞,D、E组抑制率分别为(45.96±21.27)%、(68.76±31.41)%(P<0.05);干扰素作用293细胞,D、E组抑制率分别为(58.98±32.96)%、(76.72±21.69)%(P<0.05);5-Fu作用293细胞,D、E组抑制率分别为(47.02±26.84)%、(62.60±29.79)%(P<0.05)。DNAFragmentationELISA示凋亡率:干扰素作用G2细胞,D、E组凋亡率分别为(0.699±0.023)、(0.801±0.040)(P<0.05);5-Fu作用G2细胞,D、E组凋亡率分别为(0.581±0.023)、(0.721±0.027)(P<0.05);干扰素作用293细胞,D、E组凋亡率分别为(0.555±0.011)、(0.686±0.040)(P<0.05);5-Fu作用293细胞,D、E组凋亡率分别为(0.590±0.062)、(0.704±0.011)(P<0.05)。干扰素诱导各组PKR蛋白表达水平中,空白对照组分别较其他组显著下调(P<0.05),而B、C、D、E组间表达差异无显著性(P>0.05)。结论干扰细胞-基质的黏附作用可以增强干扰素、5-Fu的敏感性,从而使细胞增殖受抑,凋亡增加;干扰素可增强PKR磷酸化水平,但并不受黏附作用的影响。

血液灌流治疗一氧化碳中毒的疗效研究

目的:探讨血液灌流治疗一氧化碳中毒的临床疗效。方法:将264例一氧化碳中毒患者随机分为灌流组和非灌流组,非灌流组给予高流量吸氧、脑保护、对症治疗,血液灌流组在上述基础上加用血液灌流,通过观察灌流前后灌流组与非灌流组Glasgow昏迷评分,来判断血液灌流的临床疗效。结果:灌流组治疗前后Glasgow昏迷评分值有显著差异(P<0.05);灌流组有效率明显高于非灌流组(P<0.05),且随访半年,灌流组一氧化碳中毒后遗症明显减轻。结论:血液灌流治疗一氧化碳中毒疗效显著。

噻氯匹啶与疏血通联合治疗缺血性脑血管病的临床研究

目的:用中西医结合治疗方法观察噻氯匹啶(Ticlopidine)与疏血通联合治疗缺血性脑血管病的临床疗效。方法:将156例病人分为两组,治疗组96例,对照组60例。治疗组噻氯匹啶250mg/日,疏血通6ml静脉滴注,每日一次,一个月为一疗程。对照组单用噻氯匹啶250mg/日。结果:治疗组总有效率优于对照组(P<0.05);一年后复发率,治疗组12.5%,对照组20%,低于国内大宗病例与阿司匹林的比较。结论:中西医结合治疗缺血性脑血管优于单用噻氯匹啶的治疗,两者联合应用,既预防又治疗,两者兼顾。

语文教学与个性培养

“以人为本”和“教育公平”是现代教育的出发点。语文教学必须以学生的个性为核心内容,促进每一个学生健康、全面、和谐地发展。语文教师要不断加强自我个人修养和业务素质学习,使自己的教学更具个性魅力;同时,语文教师还应创设平等、自由的学习环境,通过与学生共同研读闪烁着作者个性光芒的文章,培养和发展学生个性;通过丰富多彩的教育教学活动培养和展示学生的个性和创新能力。

RNA聚合酶Ⅱ转录的ALU序列对HEK293细胞凋亡的影响

目的探讨RNA聚合酶Ⅱ转录的ALU序列对人胚肾293(HEK293)细胞凋亡的影响以及干扰素(IFN)在此机制中的作用。方法取对数生长期的HEK293细胞,分为6组,ALU-293组(瞬时转染重组质粒pcDNA3.1-ALU)、pcDNA3.1-293组[瞬时转染空质粒pcDNA3.1(-),作为阴性对照]、Poly I∶C-293组[瞬时转染dsRNA的多聚肌苷胞苷酸(Poly I∶C),作为阳性对照]、IFNβ-293组(加入1.65×104 U IFNβ,作为阳性对照)、空白对照组(未经处理的HEK293细胞)和HBs-293组(瞬时转染重组质粒pcDNA3.1-HBs),转染后48 h,采用MTT法检测细胞的增殖活性;Cellular DNA Fragmentation ELISA和DNA Ladder法检测细胞的凋亡情况;Real-time PCR检测细胞中IFNβ基因mRNA的水平。结果瞬时转染重组质粒pcDNA3.1-ALU能够抑制HEK293细胞增殖,并促使其凋亡,且细胞中IFNβmRNA的水平显著上调。结论 RNA聚合酶Ⅱ转录的ALU序列能够通过激活干扰素系统来诱导细胞凋亡。

长片段RNA抑制HepG2.2.15细胞中HBV基因的表达和复制

目的 评估长的反义RNA干扰片段在培养细胞株中对HBV复制的抑制效应.方法将HBV基因组S区的全部核苷酸序列插入至pTARGETTM载体中,并将重组载体转染入HepG2.2.15细胞中.用酶联免疫吸附法检测HBsAg与HBeAg水平,用荧光定量PCR法检测HBVDNA水平.对数据采用多个独立样本Kruskal-Wallis检验与两两比较的Mann-Whitney U检验.结果 经过处理后,HepG2.2.15细胞上清液中HBsAg表达量（A值）在HBS2组（携带长片段反义RNA）为0.621±0.027,在HBS4组（携带正义RNA）为3.399±0.018,对照组为2.232±0.187;HBeAg表达量（A值）在HBS2组、HBS4组和对照组分别为0.749±0.019、1.548±0.025和1.570±0.044; HBV DNA水平（×104拷贝/ml）在HBS2组、HBS4组、对照组分别为1.597±0.082、3.381±0.297和3.610±0.063.与对照组相比,HBS2组HBsAg、HBeAg和HBV DNA表达量均降低,统计量Z值均为-2.309,P值均＜0.05; HBS4组HBsAg表达量增高（Z=-2.309,P＜0.05）,而HBeAg和HBV DNA表达量无明显差异,统计量Z值分别为-0.866、-1.155,P值均＞0.05.结论 长片段反义RNA能抑制HBV基因的表达和病毒复制.

老年痴呆的症状有哪些?该如何治疗与预防?

老年痴呆是广为人知的一种疾病,常见于中老年人,一般指阿尔茨海默病。临床症状也耳熟能详,如逐渐丧失记忆或是只能回忆起特定的记忆、逐渐丧失语言能力、逐渐丧失辨别能力、逐渐无法控制肢体运动等一系列改变,就目前而言,老年痴呆症发病原因尚在研究中。随着老龄化社会,我们的父母这一辈常常感慨记性越来越不行了,老年人走丢的情况更是频频发生。特别是在工作的医院附近,电线杆、告示栏上隔一段时间就会贴出新的寻人启事寻求帮助。根据2016年统计数据显示,全国平均每天走失老人约为1370人,女性比例略高于男性且75岁以上老年人走失率较高。下面笔者就老年痴呆的五大症状及如何进行治疗与预防进行阐述。