SIVmac239对恒河猴B淋巴细胞生长繁殖的抑制作用

目的探讨恒河猴免疫缺陷病毒SIVmac239感染CD4+T淋巴细胞后可否产生某些抑制B淋巴细胞的生长活性因子,为HIV/AIDS进一步的病原学研究和控制提供有益的线索。方法用MTT实验观察不同时间收集的SIVmac239感染的CD4+T淋巴细胞(C8166)上清和未感染SIVmac239的CD4+T淋巴细胞的上清对恒河猴B淋巴细胞(MM133)增殖的抑制作用情况。结果SIVmac239感染的CD4+T淋巴细胞(C8166)上清含有抑制猕猴B淋巴细胞生长的因子,且其抑制作用效果随着作用时间的延长而增加。结论SIVmac239感染CD4+T淋巴细胞(C8166)可产生抑制B淋巴细胞(MM133)生长的因子。

SIVmac239对猕猴B淋巴细胞生长活性的抑制

目的探讨恒河猴免疫缺陷病毒(SIVmac239)感染CD4+T淋巴细胞后,可否产生某些抑制B淋巴细胞生长的活性因子,为HIV/AIDS病原学研究提供线索。方法用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)实验观察不同时间收集的SIV-mac239感染的CD4+T淋巴细胞上清和未感染SIVmac239的CD4+T淋巴细胞的上清对猕猴B淋巴细胞生长的抑制作用,用3H thymidine uptake assay判断其是否抑制B淋巴细胞的DNA合成,用凝胶电泳方法检测DNA合成抑制的凋亡机制,用Western blot方法检测Cyclin D1的表达情况。结果SIVmac239感染的CD4+T淋巴细胞上清含有抑制猕猴B淋巴细胞生长的因子,其抑制效果随作用时间的延长而增加。这些因子可较强的抑制CD4+T淋巴细胞的DNA合成,最高抑制率可达81%。凝胶电泳试验结果未见DNA梯状条带。Western blot试验发现Cyclin D1表达被抑制。结论SIVmac239感染CD4+T淋巴细胞可产生抑制B淋巴细胞生长的因子。此因子可较强的抑制猕猴B淋巴细胞DNA的合成,但并不引起B淋巴细胞凋亡。其主要机制为抑制猕猴B淋巴细胞的细胞周期蛋白D1的产生,使B淋巴细胞停止在G1期,即抑制作用的主要机制为细胞被捕获在细胞周期的G1期。

日本的大相扑

相扑,是一个胜负较量激烈的世界,同时,它也是学习为人、锤炼人生的场所,正因为如此,相扑被人称为“相扑道”,即“相扑之道”。在许多人看来,日本相扑运动似乎总是笼罩着一层神秘的面纱。那么, 现在就让我们一起走近相扑力士们的日常生活。