右美托咪定通过NR2B/ERK信号通路改善七氟醚所致发育期大脑神经功能障碍

目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)通过NR2B/ERK信号通路改善七氟醚所致发育期大脑神经功能障碍的作用,并分析其潜在机制。方法将60只大鼠幼崽随机均等的分为对照组(空气组)、七氟醚麻醉组(Sevo组)、七氟醚麻醉+右美托咪定组(Sevo+DEX组),每组20只。将Sevo组和Sevo+DEX组大鼠暴露于0.85%七氟醚6 h,Sevo+DEX组注射DEX预处理。采用水迷宫实验和旷场实验测定大鼠认知和学习记忆功能,蛋白质印迹用于测量大鼠海马组织NR2B、磷酸化ERK的蛋白质水平。结果与空气组比较,Sevo组和Sevo+DEX组大鼠逃避潜伏期有了明显提升,穿越原平台象限次数和在原平台象限停留时间有了显著下降,中心区停留时间均缩短,海马组织NR2B蛋白质水平升高,磷酸化ERK的蛋白质水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与Sevo组比较,Sevo+DEX组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越原平台象限次数和在原平台象限停留时间有了明显的提升,中心区停留时间延长,海马组织NR2B蛋白质水平降低,磷酸化ERK的蛋白质水平升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论DEX可通过调节NR2B/ERK信号传导改善七氟醚诱导的发育中大鼠大脑神经功能障碍。