CT强化率、灌注参数与胃癌病灶中HER2表达的关系

目的:探讨常规计算机断层扫描(computed tomo-graphy,CT)动脉期、静脉期及动脉-静脉期的强化率(contrast enhancement ratio,CER),CT灌注参数与胃癌病灶中人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor2,HER2)表达的关系.方法:回顾性分析行腹部常规增强扫描且术后病理证实为胃癌的105例患者,分别测量肿瘤最大层面的平扫及双期增强的CT值计算三期的CER;搜集术前胃镜初诊为胃癌且320排CT行体部灌注扫描,术后又经病理证实的患者50例,分别测量肿瘤最大层面的灌注值动脉血流量(arterial flow,AF)、血容量(blood volume,BV)、血流量(blood flow,BF)、清除率(clearance,CL);采用统计学方法分别分析两种检查方法所测得各个参数在HER2表达阴性和HER阳性组间差异.结果:常规扫描HER2阴性组三期CER分别为0.65±0.35、1.18±0.53、2.62±1.41,H E R2阳性组三期CER分别为0.78±0.44、1.47±0.61、2.37±1.36,阳性组较阴性组静脉期CER较高,且有统计学差异(P=0.010);但动脉期和动脉-静脉期CER均差异无统计学意义(P值为0.094、0.597).灌注扫描组:阴性组AF=117.15 m L/(100 m L·min)±31.56 m L/(100m L·min)、BF=6.42 m L/(100 m L·min)±4.25m L/(100 m L·min)、BV=20.69 m L/100 m L±13.41 m L/100 m L、CL=4.46 1/s±2.25 1/s;阳性组AF=119.08 m L/(100 m L·min)±41.97m L/(100 m L·min)、BF=6.39 m L/(100 m L·m i n)±3.68 m L/(100 m L·m i n)、B V=20.07m L/100 m L±14.46 m L/100 m L、CL=5.63 1/s±2.90 1/s,t检验后分析两组的灌注参数无差异(P值分别为0.888、0.886、0.979、0.123).结论:HER2表达呈阳性的胃癌病灶仅静脉期CER较阴性表达的较高,但是灌注参数却无明显差异性,结果差异有待进一步研究.

流式细胞术结合TCR基因重排在T细胞非霍奇金淋巴瘤诊断中的应用

目的:探讨流式细胞术(FCM)结合PCR技术检测TCR基因重排在T细胞非霍奇金淋巴瘤(TNHL)诊断中的作用。方法:对经组织学确诊的32例T-NHL的组织学形态、免疫组化、FCM免疫表型、细针穿刺细胞学形态及TCR基因重排情况进行回顾性分析。对照组为18例反应性增生和1例坏死性淋巴结炎。结果:组织学诊断的32例T-NHL及19例对照组中,经FCM/TCR基因重排确诊的分别有23例和17例。FCM/TCR基因重排诊断与组织学诊断比较,敏感性为71.9%,特异性为89.5%,准确率为78.4%。结论:FCM免疫表型结合TCR基因重排可作为诊断T-NHL的重要辅助手段之一,尤其对于不能取活检的,需行细针穿刺诊断的患者有较大应用价值。

非霍奇金淋巴瘤组织中p73基因印迹状态及甲基化

目的:探讨p73基因启动子区甲基化及基因印迹状态与非霍奇金淋巴瘤的关系。方法:取淋巴结活检新鲜标本40例,其中非霍奇金淋巴瘤20例(B细胞淋巴瘤16例,T细胞淋巴瘤4例),淋巴结反应性增生20例。采用逆转录聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(RT-PCR-RFLP)的方法及甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)的方法分别检测上述组织中p73基因的印迹状态及启动子区域CpG岛的甲基化状态。结果:20例非霍奇金淋巴瘤p73基因杂合子表型8例,其中p73基因单等位基因表型7例;20例淋巴结反应性增生中p73基因杂合子表型6例,其中p73基因单等位基因表型5例,2组间等位基因表型比较差异无统计学意义(P>0.999)。20例非霍奇金淋巴瘤组织中p73基因启动子区甲基化频率为35.0%,而20例淋巴结反应性增生中均无p73基因启动子区甲基化(P=0.008)。结论:p73基因异常甲基化可能与非霍奇金淋巴瘤的发生有关。

增强免疫组化和原位杂交方法检测非小细胞肺癌的ALK重排的临床可行性

背景与目的继表皮生长因子(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变之后,间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)基因重排的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)已经成为了肺癌的又一重要的临床分型。在临床上需要选择一种特异,灵敏并且价廉的方法准确快速地找到ALK阳性的NSCLC患者。为此本研究探讨增强免疫组化法(ventana-IHC,V-IHC)检测ALK重排的临床可行性。方法利用V-IHC检测172例NSCLC患者ALK重排,阳性患者以荧光原位杂交法(fluorescence in situ hybridization,FISH)验证。结果 172例NSCLC患者中有12例为ALK阳性,经过FISH验证,11例患者为阳性,符合率为91.7%。结论在NSCLC中,V-IHC是ALK检测切实可行的方法,适用于ALK重排的NSCLC的筛查和诊断。

儿童胰母细胞瘤的临床表现、CT表现与病理改变的特点

目的探讨儿童胰母细胞瘤临床表现、CT表现与病理及免疫组化的特征,提高对该病的认识。方法回顾性分析4例经手术治疗后病理证实为胰母细胞瘤的术前的CT表现、临床表现与术后病理表现的特征,总结该病的特点。结果胰母细胞瘤临床表现为消化道症状、腹部包块、不同程度的贫血及肿瘤标准物NSE的升高。CT表现为腹腔巨大占位,多跨越中线,边界清,多伴有囊变坏死成分,增强后实性成分呈中度延迟性不均匀强化,由腹腔干分支供血,周围或腹膜后多有肿大淋巴结。上皮细胞构成的巢状小体是胰母细胞瘤典型的病理改变,EMA、CK、Ki-67和Syn是主要的阳性标志物。结论胰母细胞瘤临床表现、CT表现可提高该病诊断,但其确诊依靠病理。

THBS1表达上调对肺腺癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响

目的:探讨血小板凝血酶蛋白1(THBS1)表达上调对肺腺癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:采用实时荧光定量PCR检测肺腺癌细胞株A549、H1299、H358、H1975、PC9、PG49和Calu3中THBS1 mRNA的表达量;构建真核表达载体pc DNA3. 1-THBS1,以脂质体转染至THBS1 mRNA表达量最低的H1975细胞中,实时荧光定量PCR检测THBS1 mRNA表达水平,CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞技术分析细胞凋亡及细胞周期分布情况。以未转染和转染空质粒pc DNA3. 1的H1975细胞作对照。结果:不同肺腺癌细胞株中THBS1 mRNA表达量不同,H1975细胞中表达最低。与未转染和转染空质粒的H1975细胞比较,转染pc DNA3. 1-THBS1的H1975细胞THBS1 mRNA表达上调(P <0. 05),细胞增殖能力增强(P <0. 05),细胞凋亡率降低(P <0. 05),细胞周期进程被促进(P <0. 05)。结论:THBS1与肺腺癌细胞的生物学行为关系密切,有可能成为肺腺癌的治疗靶点。

流式细胞术结合Ig基因重排在B细胞淋巴瘤细针穿刺标本诊断中的应用

目的探讨流式细胞术(flow cytometry,FCM)结合PCR检测Ig基因重排在B细胞淋巴瘤(B-celllymphoma,B-NHL)细针穿刺小标本诊断中的应用价值。方法对经组织学确诊的36例B-NHL和28例反应性增生的浅表淋巴结肿大病例行细针穿刺,对其组织学形态、免疫组化染色、FCM免疫表型及细胞学形态进行回顾性分析,并采用BIOMED-2系统引物分析Ig基因重排情况,总结B-NHL各亚型的FCM免疫表型特点及细胞学特点,以及对比分析FCM与Ig基因重排联合诊断与组织学诊断之间的符合率。结果 36例组织学诊断的B-NHL中,31例经FCM/Ig基因重排可确诊(符合率为86.1%),23例可以区分亚型(符合率为63.9%)。28例组织学诊断的反应性增生中,27例经FCM/Ig基因重排可确诊(符合率为96.4%)。结论 FCM免疫表型联合Ig基因重排在对B-NHL诊断和分型方面有较高的应用价值,尤其适用于细针穿刺小标本,但对富于T细胞性大B-NHL和淋巴瘤结内非弥漫性病变的病例诊断意义不大。

成人肾上腺皮质癌的临床病理特征及预后影响因素分析

目的:探讨成人肾上腺皮质癌的临床病理特征,并分析其预后影响因素。方法:回顾性分析56例成人肾上腺皮质癌的临床表现、组织学表现、免疫表型及治疗方法等,采用Cox回归模型分析预后影响因素。结果:56例肾上腺皮质癌中男女比例为1∶1.33,8(14.3%)例以激素相关症状就诊,34(60.7%)例为有内分泌功能的皮质癌。40(71.4%)例为低级别肿瘤;临床分期Ⅰ期3例,Ⅱ期15例,Ⅲ期11例,Ⅳ期27例。39(69.6%)例采用手术治疗,17(30.4%)例采用手术辅以放疗、化疗。肾上腺皮质癌形态多样,排列呈巢状、条索状或实性,少数可表现为嗜酸性、黏液样或者肉瘤样。免疫组化结果显示AE1/AE3、EMA、Inhibin-a、Melan-A、CD56、Syn和CgA的阳性率分别为42.9%、17.9%、62.5%、46.4%、87.5%、78.6%和5.4%。Cox回归分析结果显示年龄和临床分期是影响肾上腺皮质癌预后的因素[OR(95%CI)为1.145(1.043~1.257),5.780(1.854~18.017)]。结论:成人肾上腺皮质癌预后差,多数患者症状不典型,形态学变化大,早期诊断困难;免疫表型对病理诊断有帮助;年龄大、临床分期晚的患者预后差。

EVG快速染色法在肺癌胸膜侵犯中的应用

肺癌是常见的胸部恶性肿瘤,发病率及死亡率均居我国恶性肿瘤首位。国际肺癌研究协会(IASLC)第7版肿瘤TNM分期标准着重强调肺癌胸膜侵犯(visceral pleura invasion,VPI)在TNM分期中的作用,并采用改良Hammar分级定义VPI,推荐VPI在HE染色切片中不明确时加用弹力纤维染色协诊[1]。VPI是评估肺癌T分期的重要指标,不论肿瘤大小,只要侵犯脏层胸膜即达T2期,直接影响肺癌治疗策略的制定及预后判断[2]。2017年1月正式颁布实施的新修订版肺癌TNM分期标准同样沿用了VPI的T分期的应用[3]。

上调THBS1蛋白的表达对肺腺癌H1975细胞迁移能力的影响

目的:探讨上调血小板凝血酶蛋白1(THBS1)的表达对肺腺癌H1975细胞体外迁移能力的影响。方法:H1975细胞分为3组,空白对照组不处理,空载体转染组及pc DNA-THBS1转染组分别用脂质体转染空载体pc DNA3. 1和pc DNA3. 1-THBS1真核表达载体,采用划痕实验检测细胞迁移能力,用qRT-PCR、Western blot检测细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9 mRNA、蛋白的表达情况。结果:与空白对照组和空载体转染组相比,pc DNATHBS1转染组H1975细胞迁移能力增强,细胞中MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白的表达升高(P <0. 05)。结论:上调THBS1蛋白可以增强肺腺癌H1975细胞体外迁移能力。

非霍奇金淋巴瘤中分化抑制因子4的表达及意义

目的:观察分化抑制因子4(Id4)在非霍奇金淋巴瘤组织(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL)和反应性增生(RH)组织中的表达差异,及其与肿瘤增殖活性的关系,探讨Id4在淋巴瘤发生、发展中的可能作用。方法:选取2006～2008年郑州大学第一附属医院病理科存档石蜡标本80例,其中NHL70例,RH10例。应用免疫组织化学S-P法检测Id4和Ki-67分别在NHL和RH中的表达水平。结果:Id4在NHL中的表达率为35.7%(25/70),而在RH中的表达率为70.0%(7/10),两者之间存在统计学差异(P<0.05)。Ki-67在NHL中的表达率为75.7%(53/70),明显高于RH中的表达率10.0%(1/10,P<0.05),而且Ki-67阳性强度随着NHL恶性程度的增加而增高。Id4和Ki-67的表达与患者性别、年龄、免疫分型及肿瘤原发部位等因素无明显相关(P>0.05)。结论:Id4在NHL中的表达明显降低,可作为NHL与RH鉴别诊断的一个参考指标。

室管膜下瘤的临床特征和预后

目的探讨室管膜下瘤的临床特征及预后。方法收集2012年1月1日至2021年9月30日郑州大学第一附属医院收治的26例室管膜下瘤患者。回顾性分析其临床表现、影像、病理特点、治疗及预后。结果在26例室管膜下瘤患者中,男15例,女11例,男女之比约为1.3∶1;发病年龄27-66岁,中位年龄44岁。24例(92.3%)肿瘤位于颅内(22例位于脑室,2例位于脑实质),余2例位于颈髓。颅内肿瘤最大径为2.1-8.1cm,平均3.4cm;颈髓内为长条形肿块,长径分别为6.1cm和8.0cm。磁共振成像(MRI)呈团块状影,61.5%(16/26)的肿瘤界限清,多为长T_(1)长T_(2)信号(75.0%,12/16)。患者的主要临床症状为头痛(65.4%,17/26)、头晕(30.4%,7/23),可伴视物不清或视力下降、恶心呕吐。26例均为手术切除标本,大体灰白、灰红色,切面灰白,质软至中,显微镜下低倍多呈分叶状,高倍主要表现为丰富胶质纤维基质背景中见簇状分布的细胞核,部分呈束状流水状排列,常伴微囊形成,细胞核小至中等大小,圆形或卵圆形,形态一致,核分裂罕见。免疫组织化学结果显示:肿瘤细胞表达GFAP(100.0%,20/20),S-100蛋白(100.0%,20/20),部分表达NSE(66.7%,2/3),不表达EMA、Oligo-2、Syn、Neu-N、IDH1和AE1/AE3,肿瘤细胞Ki-67增殖指数低(<5%)。临床神经外科医生均采用手术完整切除肿瘤。26例患者中18例获得随访结果,其中17例存活。结论室管膜下瘤是一种罕见但预后好的中枢神经系统肿瘤,具有典型的MRI及组织学改变,结合免疫组化易于诊断并与其他低级别胶质肿瘤鉴别。

SMARCA4缺失性肺腺癌42例临床病理学分析

目的探讨SMARCA4缺失性肺腺癌临床病理学特征及基因突变情况。方法收集郑州大学第一附属医院病理科2021年1月至2023年4月诊断为肺腺癌且伴有SMARCA4缺失病例42例,回顾性分析HE切片、免疫组织化学染色,总结临床病理特征,并随访患者生存情况。对部分病例进行二代测序。结果42例SMARCA4缺失性肺腺癌,穿刺标本35例,手术标本7例。男性38例,女性4例,男女比例为9.5∶1.0。年龄42~78岁,平均年龄62岁。吸烟者33例,平均吸烟时长37年。有呼吸系统症状25例(59.5%)。TNM分期Ⅰ期4例(9.5%),Ⅱ期2例(4.7%),Ⅲ期18例(42.9%),Ⅳ期18例(42.9%)。肿瘤组织均为非黏液腺癌,无贴壁模式,大部分为低分化腺癌,组织形态多样,可见横纹肌样形态细胞、瘤巨细胞及坏死。肿瘤细胞胞质大部分嗜酸性,胞质内有嗜酸性小球,间质可见炎性细胞浸润及胆固醇结晶。免疫组织化学:29例(69.0%,29/42)表达甲状腺转录因子1(TTF1),10例(40.0%,10/25)表达Napsin A,20例(100.0%,20/20)INI1未缺失;40例(95.2%,40/42)肿瘤细胞BRG1完全缺失,2例(4.8%,2/42)为BRG1部分缺失;PD-L1(22C3)59.2%(16/27)阳性。二代测序检测发现表皮生长因子受体、ROS1、MET、RET及KRAS突变,6例(6/8)SMARCA4突变,7例(7/15)p53、4例(4/8)STK11及1例(1/8)KEAP1突变。驱动基因改变多见于女性患者(P<0.05)。随访1~25个月,4例死亡,20例进展。结论SMARCA4缺失性肺腺癌缺乏特征性的组织形态,大部分表达TTF1,少数病例有驱动基因的改变,有必要对肺腺癌常规进行BRG1免疫组织化学检测,筛选出此类病例,以便采用更精准的治疗。

以头皮多发结节为首发表现的肺不典型类癌1例

患者女,63岁,发现头皮肿物2个月余.2个月前发现头部出现数个绿豆大小皮下结节,色淡红,质硬,伴轻微疼痛,无发热、咳嗽、咳痰.至当地医院就诊,按"炎症"处理,予以罗红霉素及外用药物治疗后无好转.皮损继续增多增大,疼痛加剧,为进一步确诊至我院皮肤科.患病以来神志清,精神可,饮食睡眠可,大小便正常,体重无减轻.既往体健,否认传染病史,父亲因肺癌去世,一妹患有乳腺癌.

小肠转移性腺泡状软组织肉瘤2例

腺泡状软组织肉瘤(alveolar soft part sarcoma,ASPS)是一种罕见的恶性肿瘤,临床上生长相对缓慢,许多病例多在发生远处转移后就诊,常见转移至肺,消化道转移极为罕见。本文报道2例发生小肠转移的ASPS,汇总患者一般临床病理资料、原发灶及转移灶肿瘤组织病理学特征以及预后情况,并进行相关文献复习,以期深入认识发生小肠转移的ASPS。

心脏转移性室管膜瘤1例

报道1例椎管内室管膜瘤转移至心脏的病例。患者男,65岁。入院后发现右心房占位性病变,以“黏液瘤”行肿块切除。镜下观察:肿瘤细胞排列呈片状,可见室管膜腔隙,肿瘤细胞立方形或多角形,细胞核卵圆形,胞质丰富嗜酸性。患者3年后再次入院,CT发现全身多处静脉内瘤栓及骨质多发转移。行髂骨穿刺活检见大量血管周围假菊形团。两次标本免疫组织化学均胶质纤维酸性蛋白、S-100蛋白阳性,上皮细胞膜抗原核旁点状阳性,N-MYC基因未见扩增。患者第二次入院穿刺确诊后行化疗1个周期,出院后4个月死亡。

纵隔T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病61例临床病理学特征及预后

目的探讨纵隔T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病(T-LBL/ALL)的临床病理学特征及预后。方法收集郑州大学第一附属医院病理科2011年8月1日到2018年12月31日61例纵隔T-LBL/ALL的病例,回顾性分析其临床、影像、病理特点及预后。结果男性46例,女性15例,男女比约3∶1;年龄5~71岁,中位年龄24岁,平均年龄24.5岁;影像学表现为纵隔软组织肿块(58例)或纵隔多发肿大融合淋巴结(1例),体积较大,直径4.9~18.3 cm,2例未获得影像资料。患者主要表现为上腔静脉综合征(咳嗽、呼吸困难、颜面部或颈部水肿)、胸闷或胸痛症状,约1/3患者出现B症状。61例标本均为穿刺活检,其中2例并有手术切除标本。组织形态学见胸腺组织上皮网结构破坏或完全消失,大量肿瘤性淋巴细胞弥漫浸润,并可见脂肪组织浸润、星空现象、列兵样排列、间质胶原增生硬化及肿瘤细胞挤压等,少部分病例出现小灶肿瘤性坏死。肿瘤性淋巴细胞小至中等大小,圆形,细胞质少,核稍扭曲,圆或卵圆形,染色质细,核仁不明显或有小核仁。免疫组织化学标志物:肿瘤细胞表达CD7(100%,33/33)、末端脱氧核苷酸转移酶(TDT,93.4%,57/61)、CD99(83.3%,25/30)、CD1a(4/7)、CD10(8/18)、CD34(13.2%,5/38),不表达B细胞标志物CD20、PAX5及粒单核细胞标志物髓过氧化物酶(MPO),Ki-67阳性指数通常大于50%。1例做了T细胞受体重排,结果阳性。临床治疗采用化疗方案,Hyper-CVAD(环磷酰胺、长春地辛、地塞米松和表柔比星)方案最多(60.4%,32/53),其次为BFM-90(50.9%,27/53),部分选取以上2种及其他治疗方案。61例患者中6例失访,55例获得随访结果,存活26例(47.3%),5年生存率为50.6%。统计学显示患者预后与国际预后指数、患者的发病年龄、性别、肿块大小均无明确相关性。结论纵隔T-LBL/ALL少见,临床送检以穿刺活检标本为主,组织学形态诊断困难,需紧密结合临床特点及免疫组织化学综合诊断。免疫组织化学广谱细胞角蛋白(CKpan)、TDT、CD99、CD7、CD3、PAX5、CD34、CD10、Ki-67九种抗体的联合应用有助于大多数病例的诊断。

肺部结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤11例临床病理学分析

目的探讨肺部结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(extranodal NK/T-cell lymphoma,nasal type,ENKTL-NT)的临床病理特点、诊断及鉴别诊断。方法收集郑州大学第一附属医院2013年8月至2018年11月间11例诊断为肺部ENKTL-NT的病例,结合组织形态学、免疫组织化学和原位杂交检测,观察分析其临床病理特点,并结合文献进行讨论。结果11例肺部ENKTL-NT中,男性8例,女性3例,男女之比为8∶3;年龄30~74岁,中位年龄43岁,平均年龄48岁;发生部位:左肺上、下叶各1例,右肺下叶1例,双肺均累及者8例。临床症状主要表现为发热,并常伴咳嗽、咳痰,多数痰中带血。11例标本中10例为粗针穿刺,1例为支气管活检。所有病例均为ⅣE期。组织形态学特点为凝固性坏死和多种炎性细胞混合浸润的背景上,具有明显多形性的肿瘤性淋巴细胞散在或灶性分布,仅少数病例内肿瘤性淋巴细胞弥漫分布,少数病例可见血管中心性和血管破坏性浸润。免疫学标记:肿瘤细胞多数表达CD3ε、CD3、CD43、CD56、T细胞胞质内抗原1、颗粒酶B,不表达CD20、CD79a、CD5,Ki-67阳性指数较高,约40%~90%,EB病毒编码的小mRNA原位杂交均阳性。5例获得随访(1~62个月),其中4例死亡,生存期1周至13个月。结论肺部ENKTL-NT少见,恶性度高,预后差;送检标本多为穿刺活检标本,因坏死较多,细胞成分较杂,极易漏诊或误诊,结合临床病史、免疫组织化学和原位杂交可有效提高肺穿刺标本中ENKTL-NT的诊断。

BRD4在鳞状细胞癌中的表达及其对鳞状细胞癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨溴含蛋白质4（BRD4）在鳞状细胞癌（简称鳞癌）组织和细胞中的表达，并研究其表达下调对鳞癌细胞增殖和侵袭的影响。方法采用免疫组织化学EnVision法检测食管鳞癌组织及正常食管鳞状上皮组织中BRD4蛋白的表达，Western blot检测不同鳞癌细胞和正常鳞状上皮细胞中BRD4蛋白的表达。将BRD4siRNA和对照siRNA转染鳞癌Eca109细胞，实验分为3组：未处理组、对照siRNA组和BRD4siRNA组，利用Western blot检测3组鳞癌Eca109细胞中BRD4蛋白的表达。利用CCK8检测3组细胞的增殖能力，采用Transwell小室检测3组细胞的侵袭能力．最后采用Western blot检测3组细胞中基质金属蛋白酶（MMP）2和MMP9的表达。结果BRD4蛋白在鳞癌组织中表达的阳性率显著高于正常鳞状上皮组织，4株鳞癌细胞中BRD4的表达均高于正常食管鳞状上皮细胞Het-1A。BRD4siRNA能显著下调鳞癌Eca109细胞中BRD4蛋白的表达，其表达下调能显著抑制鳞癌Eca109细胞的增殖和侵袭能力（均P〈0．05），并下调MMP2和MMP9的表达。结论BRD4与鳞癌细胞的增殖和侵袭密切相关，因而可能成为鳞癌潜在的治疗靶点。

血小板凝血酶蛋白1下调对肺腺癌A549细胞生物学功能的影响

目的观察血小板凝血酶蛋白1（THBS1）表达下调对肺腺癌A549细胞的细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期的影响。 方法采用Western blot法检测肺腺癌细胞株A549、H1299、H358、H1975、PC9、PG49及Calu3中THBS1蛋白的表达水平，脂质体将THBS1小干扰RNA（siRNA）和对照siRNA分别转染至THBS1蛋白表达水平最高的A549细胞，Western blot检验转染THBS1 siRNA组、对照组和未转染组细胞中THBS1蛋白的表达，然后采用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测各组细胞的增殖，采用流式细胞术分析各组细胞的细胞凋亡及细胞周期分布。 结果不同肺腺癌细胞株中THBS1蛋白的表达水平不同，其中A549细胞（1.120±0.087）表达最高（F＝358.087，P＝0.000）。与未转染组A549细胞和对照组比较：转染THBS1 siRNA组中A549细胞中THBS1蛋白表达量（0.053±0.023）显著降低（P＝0.000），细胞增殖能力减弱（P＝0.000），细胞的凋亡率[转染THBS1 siRNA组早期、中晚期及总凋亡率分别为（17.00±1.33）%、（3.70±0.56）%和（20.71±0.78）%升高（F值分别为115.899、14.418和167.329，P值分别为0.000、0.005和0.000]，G0/G1期细胞百分比（68.43±2.26）%显著升高（F＝46.521，P＝0.000），S期细胞百分比（22.33±2.15）%降低（F＝16.621，P＝0.004），G2/M期细胞百分比（9.23±2.35）%降低（F＝9.282，P＝0.015），以上差异均有统计学意义。 结论沉默THBS1基因，降低肺腺癌A549细胞中THBS1蛋白表达可以减弱细胞的增殖能力，促进细胞凋亡并抑制细胞周期进程。