青变菌毒素对黑松松针可溶性Pr、POD酶和PPO酶活性的影响

本文以黑松松针为材料,研究了青变菌毒素对松针内可溶性蛋白(Pr)、过氧化物酶(POD)和多酚氧化酶(PPO)活性变化的影响。实验表明,松针用青变菌毒素处理后,随着处理时间的延长和毒素浓度的增加,松针内可溶性蛋白、POD酶和PPO酶发生着不同的变化,青变菌毒素液对黑松体内上述三者的活性影响较大。

牛蒡皮固体培养灵芝多糖对慢性炎性痛小鼠的影响

为了提升牛蒡废弃物的利用价值,研究牛蒡皮-灵芝固体培养产多糖工艺,考察菌质多糖对小鼠慢性炎性痛的影响。以牛蒡皮作为培养基固体培养灵芝,通过单因素试验和响应面试验优化,确定装瓶量、切片大小、液固比等工艺条件;利用水提醇沉法和苯酚-硫酸法提取并测定牛蒡皮-灵芝菌质中总多糖含量;多糖经脱蛋白、透析和脱色后,腹腔注射慢性炎性痛小鼠,并以注射生理盐水作为对照。结果表明:最佳培养工艺为液固比0.5 ∶ 1 (mL/g),装瓶量0.2 g/mL,切片大小为0.7 cm^2,实际获得多糖含量为21.87 mg/g。经统计学检验,注射130 mg/mL多糖第3天,注射90、110、130 mg/mL多糖第5天,小鼠体质量与其它组之间差异具有统计学意义(P<0.05);注射5、10、30、50、70 mg/mL多糖对减轻小鼠足部炎性痛反应的影响具有统计学意义,其影响效果优于注射90、110 mg/mL多糖;注射130 mg/mL高浓度多糖时,对减轻小鼠足部炎性痛反应的影响无统计学意义。

七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌保护效应的观察

目的观察七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应。方法糖尿病及非糖尿病大鼠各16只,随机分为4组(n=8):非糖尿病缺血/再灌注组(N组),非糖尿病七氟醚预处理组(N+S组),糖尿病缺血/再灌注组(D组),糖尿病七氟醚预处理组(D+S组)。建立离体心脏缺血/再灌注损伤Langendorff灌注模型,N组及D组采用平衡灌注20 min,续灌15 min,缺血30 min,再灌注60 min,七氟醚预处理组采用平衡灌注20 min,含2.4%七氟醚的K-H液预处理10 min,洗脱5 min,缺血30 min,再灌注60 min。比较各组平衡末及再灌注15 min、30 min、60 min心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)和再灌注末心肌梗死面积。结果平衡末N组与N+S组间和D组与D+S组间心功能指标(基础值)差异无统计学意义(P>0.05),与非糖尿病大鼠相比糖尿病大鼠心功能指标(基础值)明显下降(P<0.05)。再灌注末N+S组较N组心功能明显改善,心肌梗死面积减小。而D组与D+S组以上指标差异无统计学意义。再灌注末D组较N组心功能恢复明显增强,心肌梗死面积减小。结论七氟醚预处理可以减轻非糖尿病大鼠的心肌缺血/再灌注损伤;4周病程的糖尿病大鼠基础心功能下降但对心肌缺血/再灌注损伤的耐受增强,七氟醚预处理不能进一步增强其对缺血/再灌注损伤的耐受性。

七氟烷预处理对糖尿病大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的观察七氟烷预处理对糖尿病(DM)模型大鼠离体心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的影响。方法雄性SD大鼠64只,随机均分为四组:N组,非DM,I-R;NS组,非DM,I-R前七氟烷预处理;D组,DM,I-R;DS组,DM,I-R前七氟烷预处理。采用大鼠离体心脏Langendorff灌注模型,行全心缺血30min,再灌注60min。NS组和DS组于缺血前用2.4%七氟烷预充饱和的K-H液灌注10min,洗脱5min。记录各组平衡末及再灌注15、60min的心功能指标,TUNEL法检测再灌注15min心肌细胞凋亡,Western blot法半定量检测磷酸化和总丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt),再灌注末采用氯化三苯基四氮唑染色分析心肌梗死面积百分比。结果与N组相比,NS组再灌注15min心肌细胞凋亡减少,伴随磷酸化Akt表达增强(P<0.05),再灌注末心功能指标改善(P<0.05),心肌梗死面积减小(P<0.05)。D组与DS组间上述指标未见统计学差异(P>0.05)。与N组比较,D组基础心功能指标降低(P<0.05),而再灌注15min心肌细胞凋亡减少伴随磷酸化Akt表达增强,再灌注末心功能恢复增强(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05)。结论七氟烷预处理可以减轻非DM大鼠心肌I-R损伤;其在DM大鼠没有显示心肌保护作用,心肌Akt活化水平不能有效提高可能是其机制之一。