血清癌胚抗原与非小细胞肺癌患者EGFR突变的关系及其对预后的影响

目的：探讨血清癌胚抗原（CEA）水平与非小细胞肺癌患者EGFR基因突变的关系及预测价值，分析CEA水平对肺癌患者术后生存期的影响。方法：选取2009年3月至2011年3月于天津医科大学肿瘤医院肺部肿瘤科行外科手术治疗的患者387例，术前行CEA等肿瘤标志物检测，术后常规行EGFR基因突变检测，分析CEA等肿瘤标志物与EGFR突变关系及其与患者预后的关系。结果：全组患者中出现EGFR基因突变的患者共168例，突变阳性率43.4%，EGFR突变在女性、非吸烟、腺癌以及年龄〈60岁的患者中更加常见（P〈0.05），另发现EGFR突变情况与肿瘤标志物及化疗敏感性指标相关，EGFR野生型患者的Cyfra21-1、SCC升高、ERCC1阳性表达更常见（P〈0.05），而EGFR基因突变患者的CEA升高则更常见（P=0.015），并且随着CEA水平的升高，EGFR基因突变阳性率更高（血清CEA水平〈5μg/L、5～20μg/L及〉20μg/L 3组的阳性率分别为40.1%、47.5%和66.6%，P=0.003）。Logistic回归分析发现CEA水平是预测EGFR基因突变的独立因素，并且血清CEA水平也是影响非小细胞肺癌患者预后的独立因素（CEA水平升高组与正常组2年生存率分别为75.9%和88.4%，P〈0.01）。结论：血清CEA水平高低可以预测手术切除的非小细胞肺癌患者的预后，并且与非小细胞患者EGFR突变相关，可以初步指导EGFR突变情况。

达芬奇机器人系统与胸腔镜在肺癌根治术中的近期疗效比较及经验探讨

目的:对比分析达芬奇机器人与胸腔镜辅助非小细胞肺癌根治术的近期效果,同时结合本中心开展的经验,探讨达芬奇机器人使用过程中的心得体会。方法:分析2016年8月至2020年9月于天津医科大学肿瘤医院行手术治疗的非小细胞肺癌患者的相关临床数据,分为达芬奇机器人组和胸腔镜辅助组,两组分别纳入467例,进行围手术期关键指标分析。结果:与胸腔镜组相比,达芬奇机器人组在手术时间、术中失血量、淋巴结清扫站数、淋巴结清扫个数及淋巴结清扫N2站数、术后住院时间、术后第一天引流量等均有统计数差异(均P<0.05)。结论:随着对达芬奇机器人系统及手术流程的熟练掌握及操作流程优化,达芬奇机器人手术在非小细胞肺癌患者中更加安全可行,且术中出血量少,清扫淋巴结更彻底,术后住院时间更短。目前,初步数据显示达芬奇机器人手术可以成为胸腔镜手术安全可靠的替代方案。

达芬奇手术系统与胸腔镜在肺癌根治术中的对比分析

目的对比机器人辅助与胸腔镜肺叶切除术的微创效果。方法回顾性分析机器人肺叶切除手术35例与腔镜肺叶切除手术66例的相关数据,包括术中失血量、手术时间、切除淋巴结数目及站数、术后引流量及时间和术后住院时间。结果两组患者术中失血量、手术时间、清扫淋巴结站数、清扫淋巴结个数、术后总胸腔引流量、术后带管时间、术后住院时间和术后并发症(声音嘶哑和乳糜胸)差异均无统计学意义(P>0.05)。结论机器人辅助肺叶切除术是安全可行的。尽管术中失血量、带管时间、术后并发症、术后胸腔引流量和术后住院时间要略有优势,但是总体并无显著差异。

术前红细胞分布宽度对非小细胞肺癌患者预后的评估价值

目的:分析术前红细胞分布宽度(red cell distribution width,RDW)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者预后的评估价值。方法:回顾性分析2008年3月至2012年12月天津医科大学肿瘤医院行根治性手术的513例NSCLC患者的临床病理资料。根据受试者工作特征ROC曲线分析确定RDW的截断值。分别通过χ2、t或秩和检验分析RDW与临床病理特征和实验室变量之间的关系,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,Log-rank检验组间生存差异。采用Cox比例风险回归模型进行多因素分析。结果:根据ROC曲线,术前RDW最佳截断值为12.95%。其中RDW≤12.95%为250例,RDW>12.95%为263例。术前RDW与年龄、血红蛋白、白蛋白、纤维蛋白原和D-二聚体水平显著相关(均P<0.05)。单因素分析显示肿瘤位置、病理分期、血小板数目、白蛋白、血红蛋白、纤维蛋白原和术前RDW是影响NSCLC患者预后的因素(均P<0.05);多因素分析显示术前RDW和病理分期是影响NSCLC患者预后的独立危险因素(均P<0.05)。结论:术前RDW水平可作为预测行根治性手术的NSCLC患者预后的指标。

抑癌基因SARI抑制雌激素诱导的肺腺癌细胞增殖的研究

目的 观察抑癌基因SARI在雌激素诱导的肺腺癌细胞增殖中的作用及其相关分子信号通路.方法 通过质粒转染的方法在肺腺癌细胞A549中过表达SARI蛋白,噻唑蓝（MTT）比色法观察雌激素处理前后细胞的增殖,Western blot法检测雌激素诱导的细胞增殖信号通路中相关蛋白肉瘤病毒基因（Src）、蛋白激酶B（Akt）及细胞外调节蛋白激酶（Erk）的表达及活化.结果 MTT实验结果显示,过表达SARI显著抑制雌激素诱导的A549细胞增殖,A549细胞增殖率下降56％ （P ＜0.05）;Western blot实验结果显示,过表达SARI的A549细胞在雌激素处理后,其磷酸化肉瘤病毒基因（pSrcy416）、磷酸化蛋白激酶B（pAkts473）及磷酸化细胞外调节蛋白激酶（pErk）表达显著下调（P＜0.05）,而Src、Akt及Erk蛋白表达不变.结论 SARI能够抑制雌激素诱导的肺腺癌细胞增殖,潜在的机制可能是通过抑制肺腺癌细胞中Src-Akt-Erk信号通路活化.

端粒酶抑制剂抑制鼠类肉瘤病毒癌基因突变肺癌细胞的恶性表型

目的 观察端粒酶抑制剂（BIBR1532）对含有鼠类肉瘤病毒癌基因（KRAS）突变肺癌细胞的影响.方法 利用慢病毒载体构建稳定表达KRAS第12外显子突变（所编码的氨基酸由甘氨酸突变为天冬氨酸,即G12D突变）的肺癌细胞株.Western blot检测G12D的表达水平.实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）法检测端粒酶活性.噻唑蓝（MTTT）法、划痕实验检测端粒酶抑制剂对表达G12D的肺癌细胞增殖、药物敏感性和迁移的影响.结果 成功建立了稳定表达KRAS-G12D的CALU3和H1299细胞株;BIBR1532抑制了过表达KRAS-G12D的CALU3和H1299细胞端粒酶活性（抑制率约为50％）;BIBR1532对KRAS-G12D诱导的促肺癌细胞增殖能力、促肺癌细胞迁移能力和化疗抗性（细胞对顺铂和紫杉醇的敏感性提高了10％ ～15％和5％～12％）都产生了明显抑制.结论 端粒酶抑制剂能够抑制KRAS-G12D突变肺癌细胞的增殖、迁移,提高KRAS-G12D突变肺癌细胞对化疗药物的敏感性.