溶胀法改性聚二甲基硅氧烷及在多层复合膜中的应用

复合膜是气体分离膜的一个重要发展方向,近年来得到广泛应用.聚二甲基硅氧烷(PDMS)作为复合膜中间层能够有效防止孔渗现象,但是PDMS的疏水性不利于选择层溶液的涂覆,因此需要对PDMS进行改性.以Pluronic■ F68、Pluronic■ F127、Tween 20、Tween 604种非离子表面活性剂为原料,采用溶胀-去溶胀的方式对PDMS进行改性,并研究其亲水性和气体分离性能.结果表明,4种表面活性剂中Pluronic■ F127的改性结果最佳;溶胀处理的PAN/PDMS复合膜在不影响本体机械性能和热力学性能的同时改变了表面组成;提高了PDMS中间层的亲水性和气体渗透性.经过溶胀改性的PAN/PDMS-Pluronic■ F127复合膜的N_(2)、O_(2)、CO_(2)渗透速率分别达到419.8、831.9、2879.7 GPU;在保证选择性基本不变的情况下,气体渗透速率提高了约70%;且经溶胀改性后的PAN/PDMS-Pluronic■ F127更有利于后续分离层的涂覆.改性后的PAN/PDMS-Pluronic■ F127/Pebax30R51复合膜相较于PAN/PDMS/Pebax30R51复合膜,CO_(2)/N_(2)选择性大幅提高,由22.77提高至45.09,同时CO_(2)渗透速率可以达到272.5 GPU,显示出良好的渗透分离性能.

降钙素基因相关肽、ACTH在人正常淋巴结和淋巴瘤中的表达

目的 寻找神经内分泌系统与免疫系统之间相互调节的免疫形态学依据。方法 运用免疫组织化学SABC法 ,检测降钙素基因相关肽 (CGRP)、ACTH在人正常淋巴结及淋巴瘤中的表达。结果 CGRP :人正常淋巴结有 31/ 35例阳性表达 ,淋巴瘤 6 / 30例阳性 ,表达强度明显减弱 ,两者差异有显著性 (P <0 0 0 1)。ACTH :人正常淋巴结 30 / 35例阳性表达 ,淋巴瘤表达较正常淋巴结明显增强 ,2 7/ 30例阳性 ,表达强度增强 ,与淋巴结阳性表达差别有显著性 (P <0 0 1) ;两种标志物在淋巴结中的阳性分布大致相同 ,阳性表达主要分布在副皮质区的T淋巴细胞、淋巴滤泡生发中心细胞以及巨噬细胞等部位。结论 CGRP、ACTH在淋巴结中呈阳性表达 ,两者在淋巴瘤中表达与淋巴者结差异有显著性 ,提示CGRP、ACTH不但是神经内分泌免疫网络中共同的生物学语言 ,对免疫系统及神经内分泌系统起双向调节的作用 。

正常人淋巴结中CGRP、ACTH和5-HT的表达

目的:检测降钙素基因相关肽(CGRP)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、5-羟色胺(5-HT)在正常人淋巴结中的表达,并探讨它们对免疫系统的影响。方法:采用免疫组织化学SABC染色法,检测35例正常人淋巴结(包括反应性增生淋巴结)中CGRP、ACTH、5-HT的表达。结果:35例正常人淋巴结中, CGRP、ACTH及5-HT表达阳性率依次为:88.5％(31/35)、85.4％(30/35)及94.2％(33/35)。3种标记物在淋巴结中的分布大致相同,主要分布在副皮质区的T细胞、淋巴滤泡生发中心B细胞及巨噬细胞等部位。结论:人外周淋巴结中CGRP、ACTH、5-HT的表达率很高,且其分布与免疫细胞的分布基本一致。

5-HT在人正常淋巴结及淋巴瘤中表达的研究

目的:通过对5-羟色胺(Serotonin,5-HT)在人淋巴结和淋巴瘤中表达的检测,寻找神经内分泌系统与免疫系统之间功能双向调节的免疫形态学依据,并探讨5－HT在正常状态和病理状态下对免疫系统的影响和作用,以及其在淋巴瘤发生过程中可能的作用。方法:运用免疫组织化学SABC法,以5－HT为探针对人正常或反应性增生的淋巴结(以下称正常淋巴结)35例及淋巴瘤30例进行检测,所得结果用统计学卡方检验法进行比较分析。结果:人正常淋巴结33/35例阳性表达,淋巴瘤中见20/30例呈阳性表达,且比正常淋巴结表达强度明显降低,两者差异有显著性(P＜0．05)。阳性表达主要分布在副皮质区的T淋巴细胞、淋巴滤泡生发中心细胞以及巨噬细胞等部位。结论:5－HT是神经内分泌免疫网络中共同的生物语言,其对免疫系统及神经内分泌系统起着双向调节的作用,并且可能在淋巴瘤的发生中发挥着一定的作用。

SD大鼠血管内皮细胞损伤模型的制作方法

目的 :建立SD大鼠血管内皮细胞损伤动物模型。方法 :SD大鼠随机分为正常对照组和模型组。模型组大鼠皮下注射稀释 1.5倍的肾上腺素 0 .0 5 / 10 0 g ,连续 5天。于第 4天起 ,每二次给药中间时间将大鼠置于 0℃冰水中 5min ,共 4次。正常对照组则皮下注射等量 0 .9%NS。于第 6天 ,二组大鼠自颈总动脉取血 ,分别测定CEC计数、t PA、PAI活性、6 Keto PGF1α含量及血小板最大聚集率。结果 :模型组较正常对照组大鼠CEC计数、PAI活性、血小板最大聚集率明显升高 (P <0 .0 0 1～ 0 .0 1) ,t PA活性、6 Keto PGF1α含量降低 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 )。结论 :大剂量肾上腺素加冰泳刺激确能造成SD大鼠血管内皮细胞损伤。

甲状腺乳头状癌中ret癌基因的表达

目的 :观察人甲状腺乳头状癌中ret癌基因的表达。方法 :应用RT PCR技术研究甲状腺乳头状癌新鲜组织中ret癌基因活化形式PTC基因的表达。结果 :2 5例甲状腺乳头状癌中有 6例 (2 4% )PTC基因表达阳性 ,主要分布于Ⅱ级以上肿瘤中 ;而甲状腺滤泡型癌、甲状腺腺瘤和正常甲状腺组织中PTC均为阴性。结论 :PTC基因是ret癌基因新的活化形式 ,ret基因的活化仅限于甲状腺乳头状癌类型中 ,可能是乳头状癌的特殊遗传事件 ,而无PTC基因表达的乳头状癌 ,其分子发生机制可能与其他基因的遗传性改变有关。

SD大鼠血管内皮细胞损伤模型的制作方法

目的 建立SD大鼠血管内皮细胞损伤模型.方法 SD大鼠随机分为正常对照组和模型组.模型组大鼠皮下注射稀释1.5倍的肾上腺素0.05mg·100g^(-1)(tid),连续5d.于d 4起,每2次给药间将大鼠置于0℃冰水中5min.正常对照组则皮下注射等量NS.于d6,2组大鼠自颈总动脉取血,分别测定CEC计数、t-PA、PAI活性、6-keto-PGF_(1a)含量及血小板最大聚集率.结果 模型组较正常对照组大鼠CEC计数、PAI活性、血小板最大聚集率明显升高(P<0.01),t-PA活性、6-keto-PGFl_(1a)含量降低(P＜0.01;P＜0.05).结论 大剂量肾上腺素加冰泳刺激能造成SD大鼠血管内皮细胞损伤.

人输卵管粘膜凝集素受体表达的研究

研究正常、妊娠及慢性炎症三种状态下输卵管粘膜凝集素受体表达及其相互关系。应用免疫组织化学 ABC方法 ,以六种生物素化的凝集素为探针 ,对以上三种状态下的输卵管粘膜凝集素受体进行标记。结果表明 PNA.U EA - 1.SJA的表达在分泌期比增生期为强 ;妊娠时输卵管壶腹部粘膜 DBA、 PNA、 SJA表达比分泌期为强 ,而 UEA- 1表达比分泌期减弱 ;慢性输卵管炎粘膜凝集素受体的表达与输卵管妊娠时接近或相同。提示 :月经周期中输卵管粘膜凝集素受体的表达受雌激素及孕激素的调节 ;输卵管妊娠时的表达除受雌孕激素的影响外 ,还可能与着床时胚泡的局部作用有关 ;慢性输卵管炎易致输卵管妊娠的因素之一 。

甲状腺癌HER-2/neu癌蛋白和mRNA表达的研究

[目的]观察人类甲状腺癌中HER 2/neu癌蛋白和mRNA的表达及其关系。[方法]应用免疫组化和同位素点杂交技术对新鲜冰冻甲状腺组织HER 2/neu癌蛋白和mRNA的表达进行研究。[结果]21例甲状腺乳头状癌中14例HER 2/neu癌蛋白表达阳性 ,而其他类型肿瘤和非肿瘤组织均未见HER 2/neu表达。HER 2/neumRNA表达研究显示 ,乳头状癌和淋巴结转移灶中mRNA的表达水平明显高于其他肿瘤和非肿瘤组织。本研究还证明石蜡包埋的乳头状癌标本中HER 2/neu癌蛋白表达率明显低于新鲜标本。[结论]HER 2/neu蛋白的表达是甲状腺乳头状癌的一个特征性改变 ,HER 2/neu蛋白的表达与mRNA的表达相一致 ,HER

41例人脑胶质瘤组织中p53基因突变的研究

背景与目的:p53抑癌基因在细胞周期的调控、维持细胞基因组的完整性、诱导细胞分化和凋亡中起着重要作用。胶质瘤尤其是星形细胞肿瘤中,经常发生p53基因突变。本研究探讨人脑胶质瘤中p53突变及与胶质瘤发生发展的相关性。方法:应用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(polymerase chainreaction-single-strand conformation polymorphism,PCR-SSCP)及DNA测序技术对41例不同类型人脑胶质瘤p53基因突变进行检测。结果:通过PCR-SSCP检测发现在41例人脑胶质瘤组织中有17例(41.5%)呈现p53基因的单链构象多态性改变,均位于5～8外显子,突变例数依次为7(41.2%)、1(5.9%)、4(23.5%)、5(29.4%)。Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中p53基因突变率明显高于Ⅰ、Ⅱ级肿瘤(58.3%vs.17.6%,P<0.01);DNA序列分析显示,17例PCR-SSCP检测阳性的肿瘤p53基因相应外显子均存在基因点突变或缺失,其中错义突变13例,占76.5%;同义突变2例,占11.8%;移码突变2例,占11.8%;碱基突变以G→A或A→G最多,占55.6%。结论:胶质瘤中p53突变多发生于第5、8外显子,基因突变类型以错义突变为主,该基因的突变与胶质瘤的发生及恶性进展过程相关。

人脑胶质瘤p53基因突变及MDM2、p16、p53蛋白表达与临床病理特征相关性研究

目的:探讨p53突变在人脑胶质瘤发生发展中的作用及p53蛋白蓄积与突变的符合程度,并研究MDM2、p16、p53蛋白表达与胶质瘤临床病理特征的关系以及三者的相关性。方法:利用聚合酶链反应-单链构象多态性分析法(PCR-SSCP)及LSAB免疫组化法对已明确诊断的48例人脑胶质瘤进行p53基因突变以及MDM2、p16、p53蛋白表达的检测。结果:48例胶质瘤中20例p53蛋白呈阳性表达(41.7%)。PCR-SSCP检测发现17例(35.4%)呈现p53基因的单链构象多态性改变,均位于5～8外显子,突变例数依次为7(41.2%)、1(5.9%)、4(23.5%)、5(29.4%)。两种方法检测的符合率为89.6%(43/48)。MDM2、p53蛋白阳性率分别为22.9%、41.7%,p16表达缺失率为60.4%。在高级别(Ⅲ、Ⅳ级)的肿瘤中p53表达率及p16表达缺失率分别为63.2%、84.2%,均明显高于低级别(Ⅱ级)的肿瘤(分别为27.6%、44.8%)(P<0.05)。在不同分级的胶质瘤中,MDM2表达率及阳性程度没有显著差异。在p53阳性表达的病例中常伴有p16的表达缺失(57.6%),而且大多出现在Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中(9/12)。p53突变、三种分子的表达均与患者的年龄、性别、肿瘤的大小及发病部位无相关性。结论:胶质瘤中p53基因的突变与胶质瘤的发生及恶性进展相关,p53蛋白蓄积与突变率较一致。MDM2基因异常参与胶质瘤的发生,是其形成的早期事件;p16、p53在胶质瘤中的异常表达与肿瘤的分化程度相关。

理气活血中药防治大鼠血管内皮细胞损伤的实验研究

目的观察理气活血中药对大鼠血管内皮细胞(VEC)损伤的防治作用。方法建立大鼠VEC损伤模型 ,SD大鼠30只 ,随机分为正常对照组、模型组、理气活血组 ,每组各10只。检测并比较循环内皮细胞(CEC)计数、t_PA、PAI活性、6_keto_PGF1α 含量及血小板最大聚集率(PAgTmax)等指标变化。结果理气活血组与模型组比较 ,CEC计数明显减少(P<0.01) ;t_PA活性明显增强(P<0.01) ,PAI活性降低(P<0.05) ,活性型t_PA升高(P<0.01) ;6_keto_PGF1α 含量升高(P<0.01) ;PAgTmax 下降(P<0.01)。结论理气活血中药能增强VEC的抗凝及促纤溶功能 。

脑胶质瘤p53基因突变与临床病理的关系

[目的]探讨p53突变在脑胶质瘤发生发展中的作用及其与临床病理特征的关系。[方法]利用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR鄄SSCP)及LSAB免疫组化法对已确诊的48例脑胶质瘤进行p53基因突变以及蛋白表达的检测。[结果]48例胶质瘤中p53蛋白阳性表达率41.7%(20/48)。在高级别(Ⅲ、Ⅳ级)中p53表达率明显高于低级别(Ⅱ级)的肿瘤,分别是63.2%、27.6%(P<0.05)。PCR鄄SSCP检测发现17例(35.4%)呈现p53基因突变,均位于5～8外显子,突变例数依次为7(41.2%)、1(5.9%)、4(23.5%)、5(29.4%)。两种方法检测的符合率为89.6%(43/48)。p53基因的突变与患者性别、年龄、肿瘤部位及大小无关。[结论]胶质瘤中p53突变多在第5～8外显子,p53基因突变在胶质瘤的发生进展中起重要作用。

EM400/改性MIL-101(Cr)混合基质膜的制备及其CO_(2)分离性能

面对温室效应、气候变化的严重形势,膜技术用于CO_(2)分离捕集、减少CO_(2)排放具有重要意义.为打破纯聚合物膜渗透性和选择性之间“Trade-off”的限制,以聚醚-酯EM400为基质,多孔金属有机框架MIL-101(Cr)为填料,制备EM400/MIL-101(Cr)混合基质膜,并对MIL-101(Cr)进行氨基化、硝基化、羟基化改性,研究其CO_(2)分离性能.结果表明,MIL-101(Cr)的加入提高了EM400/MIL-101(Cr)混合基质膜的扩散系数和溶解系数,使得CO_(2)渗透系数增大并保持气体选择性不变.改性后的混合基质膜以羟基化改性的EM400/MIL-101(Cr)-OH混合基质膜的CO_(2)渗透性最高,以氨基化改性的EM400/MIL-101(Cr)-NH_(2)混合基质膜的气体分离选择性最好.

PCNA LI和AI与脑胶质瘤病理分级的关系

目的探讨增殖指数(LI)和细胞凋亡指数(AI)与脑胶质瘤分级的关系。方法采用免疫组化和Tunel技术分别检测96例脑胶质瘤细胞增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达和细胞凋亡情况．并计算PCNA LI、AI和LI/AI。结果96例胶质瘤Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中PCNA L1分别为26．79±3．45、44．32±5．83、83．31±13．67．显著高于正常脑组织(2．67±1．31),P均＜0．05。并且随着肿瘤分级的升高而递增。在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中AI分别为18．92±7．21,10．18±4．25．5．25±1．93,并随分级的升高而递减．Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级肿瘤的AI有显著差异,Ⅲ、Ⅳ级间无差异．PCNA LI与AI呈显著负相关(r=-0．832．P＜0．05)．各级别胶质瘤中PCNA LI/AI与肿瘤病理分级呈显著正相关性(r=0．924．P＜0．01)。结论脑胶质瘤PCNA LI/AI比PCNA LI或AI单独检测更能反映胶质瘤的病理特征及恶性行为。

地塞米松、噻庚啶和山莨菪碱对LPS诱导大鼠肝脏TNFα表达的影响

地塞米松（Ｄｅｘ）、噻庚啶（Ｃｙｐ） 和山莨菪碱（Ａｎｉ） 对脂多糖（ＬＰＳ） 诱导的大鼠肝脏ＴＮＦα表达的影响。Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０ 只， 静脉注射ＬＰＳ（ＥｃｏｌｉＯ１１１Ｂ４ ５ｍ ｇ／ｋｇ） 后， 立即静脉给予Ｄｅｘ ５ｍ ｇ／ｋｇ、Ｃｙｐ５ｍ ｇ／ｋｇ 或Ａｍ ｉ１０ｍ ｇ／ｋｇ，于ＬＰＳ攻击后２ｈ 取动物的肝脏，ＡＰＡＡＰ法进行ＴＮＦα免疫组织化学研究，Ｎｏｒｔｈ－ｅｒｎ 杂交分析ＴＮＦαｍ ＲＮＡ 表达水平。结果发现ＬＰＳ攻击后２ｈ， 肝脏ＴＮＦαｍ ＲＮＡ 表达水平显著增高， 肝脏枯否氏细胞胞浆内有大量的ＴＮＦα红染颗粒。Ｄｅｘ、Ｃｙｐ 或Ａｎｉ均能显著降低大鼠肝脏ＴＮＦαｍ ＲＮＡ 水平和ＴＮＦα含量。结果表明Ｄｅｘ、Ｃｙｐ 和Ａｎｉ均显著抑制ＬＰＳ诱导的ＴＮＦα基因表达， 可能有抗感染性休克作用。

流行性出血热病毒感染NIH裸鼠的超微病理研究

用LN-84L 株流行性出血热病毒感染NIH裸鼠,发现实验裸鼠脑、肺、肾、肝、脾和心脏实质细胞胞浆内有布尼亚样病毒颗粒及病毒性包涵体,胞浆线粒体、内质网及高尔基器均有明显扩张。

应用非同位素PCR-SSCP方法检测乳腺癌p53基因点突变

目的 探讨乳腺癌组织中p53基因点突变。方法应用非同位素PCR -SSCP技术检测 4 8例石蜡包埋乳癌组织中p53基因点突变。结果 4 8例乳腺癌中 2 0例出现异常电泳 ,表明这些病例相应DNA片段中发生了点突变 ,其中 8例位于第 5- 6外显子 ,9例位于第 7外显子 ,3例位于第 8外显子。免疫组化检测突变p53蛋白的表达 2 5例为阳性 ( 52 % ) ,其中 5例SSCP未发现基因突变 ,突变可能发生在所检测的基因片点以外。结论 非同位素PCR -SSCP是一简便、快速、有效的检测基因点突变的方法 ,特别适用于大量标本基因点突变的筛选 ;