高糖环境对浅二度烫伤创面VEGF表达及创面血管化的影响

目的建立糖尿病大鼠浅二度烫伤模型和不同浓度的高葡萄糖体外培养体系,研究高糖环境对促血管化生长因子的表达及创面血管化的影响。方法①90只清洁级SD大鼠分为对照组和STZ诱导的速发型糖尿病组,两组同时形成10%体表总面积(TBSA)的浅二度烫伤模型,分别取烫伤后第1、3、7、10、14天创面皮肤组织样本,测定糖含量、FGF-2、血管内皮生长因子(VEGF)表达,检测微血管密度。②人脐带静脉内皮细胞分别在正常环境及30、50mmol/L葡萄糖中培养7d,ELISA法检测内皮细胞释放VEGF水平。结果糖尿病组大鼠烫伤创面组织局部糖含量及VEGF表达均明显高于对照组,而其微血管密度显著低于对照组;体外培养的血管内皮细胞,高糖组释放VEGF水平显著低于正常环境组。结论在糖尿病浅二度烫伤创面愈合过程中,存在促血管化生长因子高表达与血管内皮细胞低反应性的分离现象。

MCI-186对高糖环境中受损人真皮微血管内皮细胞的保护作用

目的 观察高糖环境对人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)功能的影响,探讨清除自由基对高糖所致HDMEC损伤的保护作用。方法 建立高糖环境下HDMEC培养的体外模型,并加入自由基清除剂MCI-186予以干扰,同时检测细胞的增殖、形态、黏附等生物学行为。结果 高糖环境可影响内皮细胞的增殖,改变其特异性形态,增加H2O2诱导的细胞毒性。MCI-186可缓解高糖所致的内皮细胞增殖受抑,降低内皮细胞表面黏附性,下调高糖诱导的细胞凋亡。结论 控制血糖的同时清除有害自由基,可能对糖尿病合并难愈创面的治疗起到积极作用。

自由基清除剂MCI-186对高糖环境中内皮细胞凋亡的干预作用

观察内皮细胞在高糖环境及经肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导后的细胞凋亡情况,并加入自由基清除剂MCI186予以干扰。检测细胞DNA裂解片段及凋亡信号蛋白(caspase)的表达量,以期探讨MCI186对高糖环境中血管内皮细胞凋亡的干预作用及凋亡机制。发现高糖环境可增加内皮细胞凋亡率,并上调TNFα诱导的调亡。MCI186可抑制高糖诱导的细胞凋亡。但无法干预高糖环境中TNFa诱导的凋亡。