壬基苯酚对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流的影响

目的观察环境激素壬基苯酚(NP)对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)的影响。方法应用酶机械法分离豚鼠单个心室肌细胞;应用膜片钳全细胞方法观察NP对单个心室肌细胞ICa-L的影响。结果NP可抑制不同膜电位下的ICa-L,NP(10-6mol·L-1、10-5mol·L-1)使ICa-L峰值电流密度从(-3.2±1.5)pA.pF-1减少到(-1.6±0.8)pA·pF-1(P<0.01)和(-1.4±0.7)pA·pF-1(P<0.01);但对ICa-L激活动力学曲线无明显影响。结论NP可剂量依赖性抑制豚鼠心室肌细胞ICa-L。

壬基苯酚对H9c2心肌细胞钙信号和细胞增殖的影响及其作用机制

目的探讨壬基苯酚(NP)对H9c2心肌细胞内钙离子浓度和细胞增殖的影响以及GPR30受体的作用。方法采用细胞内钙测定方法来记录H9c2心肌细胞内钙离子浓度变化,采用MTT法来观察H9c2心肌细胞增殖程度。结果 1×10-10mol/L NP使细胞内钙离子浓度升高的幅度增加,并促进H9c2细胞增殖,而1×10-6mol/L NP使细胞内钙离子浓度升高的幅度降低,并抑制细胞增殖。G15可以阻断1×10-10mol/L NP对细胞内钙离子浓度和细胞增殖的促进作用,但不能阻断1×10-6mol/L NP对细胞内钙离子和细胞增殖的抑制作用。结论 NP对H9c2细胞的快速钙信号变化和细胞增殖具有非单调的剂量依赖性作用,其机制可能是由于GPR30受体在不同浓度下参与的机制不同。

卡那霉素对乙酰胆碱引起外毛细胞内钙离子浓度变化的影响

目的观察卡那霉素对乙酰胆碱升高外毛细胞内Ca2+浓度的影响,探讨卡那霉素耳毒性与耳蜗传出神经系统的关系。方法健康豚鼠15只断头处死,人工外淋巴液中分离活性良好的单离外毛细胞(OHC),分为空白对照组、乙酰胆碱(ACh)组和卡那霉素+ACh组。Fluo-3/AM负载30min,观察OHC内Ca2+荧光强度变化,即Ca2+浓度的变化。结果空白对照组OHC内Ca2+荧光强度基本不变。ACh组OHC内Ca2+荧光强度峰值平均升幅底部为3.06倍,顶部为1.61倍(n=6)。卡那霉素+ACh组OHC内Ca2+荧光强度峰值平均升幅底部为1.75倍,顶部为1.29倍(n=6)。结论卡那霉素能够明显抑制ACh引起的外毛细胞内Ca2+浓度升高的幅度。

9例IgG4相关性疾病患者的护理

总结9例IgG4相关性疾病患者护理经验,认为胰腺、肝脏及胆囊受累时,主要是对患者饮食及疼痛的护理,腹膜后受累时因患者的特殊治疗用药,需做好用药及对药物不良反应的护理,其他组织器官受累目前较少见,主要为对症护理。另外,因疾病临床表现的复杂性及多样性,常为患者带来恐惧、焦虑等负面情绪,故及时有效的心理护理也十分重要。本组9例患者经积极治疗护理均好转出院。

抗生素使用现状调查及改进措施

本文对199例住院患者进行调查、分析抗生素使用现状及存在的问题。现将凋查结果报告如下。1 材料与方法 1.1 对象

速尿致过敏性休克1例

速尿为常用利尿药,过敏反应极为少见,现将1例速尿致过敏性休克报告如下。患者,女,41岁。因反复心慌28年,加重伴胸闷、憋气20天,诊断为风湿性心脏病,二尖瓣狭窄并关闭不全,心源性肝硬化,心房纤颤,心功能N级,于1993年12月20日入院。住院第7天,给予10％GS300ml,内加速尿20mg,每分钟7滴。

壬基苯酚对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流和动作电位的影响

目的：观察环境内分泌干扰物质——壬基苯酚（Nonylphenol，NP）对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流和动作电位的影响。方法：应用酶机械法分离豚鼠单个心室肌细胞，用全细胞膜片钳方法记录不同浓度NP作用下单个心室肌细胞L-型钙电流（如。）和动作电位（AP）的变化。结果：1）NP（10^-5、10^-7、10^-6、10^-5mol．L^-1）使ICa-l峰值电流密度分别从-3．72±1．5pA／pF减少到-2．44±0．4pA／pF（P〈0．05），-2．34±0．6pA／pF（P〈0．05），-1．79±0．8pA／pF（P〈0．01），以及-1．66±0．7pA／pF（P〈0．01）；2）NP使ICa-l的I—V曲线上移，但其形状和峰值电压无明显变化；3）NP对ICa-l稳态激活曲线无明显影响；4）NP可缩短动作电位复极50％和90％的时程（APD50，APD50），但对静息电位（RP）和动作电位幅值（APA）无明显影响。结论：NP能剂量依赖性地抑制豚鼠心室肌细胞ICa-l，并能够缩短动作电位时程。

17β-雌二醇对豚鼠心室肌细胞L型钙电流的抑制作用

目的观察17β-雌二醇对豚鼠心室肌细胞L型钙电流的影响及其与雌激素受体(estrogen receptor,ER)的关系。方法酶机械法分离豚鼠单个心室肌细胞;膜片钳全细胞模式观察17β-雌二醇对单个心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)的影响,并通过加入雌激素受体阻断剂tamoxifen(TAM)研究该作用与雌激素受体的关系。结果 17β-雌二醇(10-9～10-7mol.L-1)使ICa-L峰电流密度值从(-3.5±0.6)pA.pF-1分别减少至(-2.4±0.3)pA.pF-1、(-1.9±0.3)pA.pF-1和(-1.1±0.3)pA.pF-1(与对照组比较,均为P<0.01,n=5)。TAM(10-7 mol.L-1)预处理后,17β-雌二醇(10-7mol.L-1)使ICa-L峰电流密度值从(-3.5±0.6)pA.pF-1减少到(-1.0±0.2)pA.pF-1(与对照组比较,P<0.01,n=5),与未应用TAM(10-7 mol.L-1)预处理时比较,ICa-L峰电流密度值无变化(P>0.05,n=5)。结论 17β-雌二醇抑制豚鼠心室肌细胞ICa-L的作用呈浓度依赖性,雌激素受体阻断剂TAM不能阻断17β-雌二醇对豚鼠心室肌细胞ICa-L的抑制作用,提示17β-雌二醇对ICa-L的抑制作用可能与ER作用无关。

302例中重度类风湿关节炎患者接受阿达木单抗治疗后生存质量的调查研究

目的：观察阿达木单抗治疗对中重度类风湿关节炎患者生存质量的影响。方法：前12周为随机、双盲、安慰剂对照临床研究，后12周为开放研究。302例活动性类风湿关节炎患者接受前12周阿达木单抗40 mg、80 mg或安慰剂的治疗，隔周皮下给药，所有受试者在12~24周接受隔周皮下给药40 mg的阿达木单抗治疗，在干预前和干预后采用SF-36生存质量量表对患者的生存质量进行评定和比较。结果：干预后本组SF-36生存质量量表得分在生理功能、生理职能、躯体疼痛、总体健康、活力、社会功能、情感职能、精神健康8个维度较干预前有明显的提高。结论：阿达木单抗有利于改善类风湿关节炎患者的生存质量。

黄芪甲苷对心肌细胞L型钙电流及细胞内钙的影响

目的研究黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)对豚鼠心室肌细胞L型钙电流和细胞内钙的影响。方法分离单个豚鼠心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术测定钙电流,并采用荧光显微镜CCD成像系统动态观察细胞内钙(intracellular calcium concentration,[Ca2+]i)变化。结果 1×10-6mol·L-1AS-IV可明显抑制I Ca-L,使最大电流峰值降低32.6%。AS-IV对60 mmol·L-1KCl诱导的[Ca2+]i升高有抑制作用,最大荧光密度变化值从1.17±0.30(n=6)降低到0.26±0.16(n=5,P<0.05)。AS-IV可直接促进钙池内钙释放,使[Ca2+]i从0.08±0.02(n=10)升高到0.23±0.07(n=8,P<0.05)。结论 AS-IV抑制L型钙通道,可减少细胞外钙内流;同时它促进内钙释放,对心肌细胞内钙稳态表现为双向调节作用。

川芎嗪抗链霉素耳毒性作用及其对豚鼠耳蜗外毛细胞钾通道的影响(英文)

本文旨在研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)拮抗链霉素耳毒性作用及其对豚鼠耳蜗外毛细胞K^+通道的影响,探讨TMP拮抗链霉素耳毒性的离子通道机制。60只豚鼠随机分为6组,应用听觉脑干反应(auditory brainstem response,ABR)技术检测豚鼠ABR听阈,观测TMP的抗链霉素耳毒作用;并采用全细胞膜片钳技术观察TMP对耳蜗外毛细胞Ca^(2+)敏感K^+电流的影响。结果显示,TMP明显降低链霉素导致的豚鼠ABR听阈升高,提示TMP具有抗链霉素耳毒性作用;TMP能明显增大豚鼠耳蜗外毛细胞Ca^(2+)敏感K^+电流,并呈浓度依赖关系。结果提示,TMP通过增大K^+通道电导而拈抗链霉素耳毒性作用。

豚鼠心室肌细胞的分离及其基本电生理特性的观察

目的分离豚鼠单个心室肌细胞,并观察其基本电生理特性。方法Langendorff灌流,胶原酶法分离心室肌细胞;应用膜片钳全细胞模式记录心室肌细胞的动作电位和L型钙通道电流。结果酶法分离得到存活杆状细胞达50%以上。全细胞电流钳模式下记录,细胞静息电位为(-69.9±3.4)mV,复位到95%时的动作电位时程(APD95)为(313.1±38.9)ms。全细胞电压钳模式下记录到典型L型钙通道电流。结论该方法能够简单有效地获得性能稳定的心室肌细胞,尤其适用于膜片钳心电生理学的研究。

无镁诱导培养大鼠海马神经元癫痫放电模型中延迟整流钾电流的变化

目的利用无镁细胞外液诱导原代培养大鼠海马神经元癫痫放电模型来检测延迟整流钾电流的变化。方法采用新生24 h内Wistar大鼠,分离海马神经元进行原代培养。体外培养至12~16 d时,无镁细胞外液处理神经元3 h并恢复正常细胞外液,应用全细胞膜片钳技术记录神经元的放电情况及延迟整流钾电流。结果无镁处理后的神经元存在自发的"癫痫样"放电;无镁诱导可使神经元延迟整流钾电流增大。结论延迟整流钾电流增大可能与无镁诱导体外培养大鼠海马神经元自发异常放电的基础病理机制相关。

自发性癫痫大鼠海马电压门控性钠通道β_1亚基表达与基因突变分析

目的与正常Wistar大鼠作对比,探讨自发性癫痫大鼠(SER)海马中电压门控性钠通道β1亚基mRNA与蛋白的表达情况及基因突变分析。方法应用RT-PCR技术检测β1亚基mRNA的表达;免疫组化方法定位β1亚基蛋白;免疫印迹方法检测β1亚基蛋白的表达;直接测序技术筛查β1亚基全部外显子基因突变位点。结果SER海马β1亚基mRNA表达高于Wistar大鼠(P<0.05);免疫组化结果显示β1亚基蛋白在SER大鼠海马各区中均有表达,且位于细胞膜上;β1亚基蛋白的表达高于Wistar大鼠(P<0.01);直接测序法筛查了β1亚基全部外显子的突变位点,结果未见任何突变。结论SER海马β1亚基表达异常可能会促进癫痫样兴奋活动的产生,进而构成SER癫痫表型的发作基础。

PreIQ及其突变体载体构建表达纯化和活性鉴定

目的构建心肌L型钙通道片段PreIQ及其突变体与谷胱甘肽转移酶(GST)重组的融合蛋白原核表达载体并进行表达纯化和活性鉴定。方法将PreIQ及其突变体的cDNA插入pGEX-6p-1质粒载体后,转化大肠杆菌BL21感受态细胞,大量培养并利用异丙基硫代-β-D半乳糖苷(IPTG)诱导PreIQ及其突变体的GST融合蛋白表达,GS-4B beads进行分离纯化。采用SDS-PAGE鉴定目的蛋白分子质量和相对纯度。采用Bradford方法测定纯化后蛋白浓度。采用pull-down法检测纯化后蛋白的活性。结果 PreIQ及其突变体融合蛋白得到了大量表达;纯化的PreIQ及其突变体具有较高的纯度;纯化后蛋白能与钙调蛋白(CaM)结合,具有生物活性。结论本研究成功构建了PreIQ及其突变体融合蛋白原核表达载体,获得具有生物活性的PreIQ及其突变体融合蛋白,为深入研究PreIQ的生能学功能奠定基础。

住院病人抗生素应用状况调查

①目的 调查我院抗生素使用状况与存在问题。②方法 从 2 0 0 1年 4～ 10月间我院 2 4个科室的出院病历中 ,每科室每月随机抽取病历 3～ 5份 ,对抗生素的应用状况进行回顾性调查。③结果 共调查 5 77份病历 ,抗生素使用率为 74 .87% ,其中单一用药占 5 0 .0 0 % ,联合用药占 5 0 .0 0 % ,不合理用药占 13.0 0 % ,手术科室抗生素使用率大于非手术科室 ,一类切口抗生素使用率 10 0 % ,临床病原菌送检率 7% .④结论 应加强抗生素合理应用的措施。

快速压力蒸汽灭菌器对口腔科手机等器械的灭菌效果观察

自1986年以来,医院感染控制监测是医院分级管理的重要指标,对许多综合性医院,口腔科是感染监测的重中之重,尤其近年来,由于艾滋病、肝炎、梅毒等传染病的高发与流行,使口腔科器械,如手机、车针等的消毒、灭菌日益成为广大人民群众关心和业内人士关注聚焦的重要问题。为此,我们采用生物、化学、病毒抗原监测及无菌检验方法进行监测,现将结果报告如下。

6例红斑性肢痛症患者的护理

总结6例红斑性肢痛症患者的护理经验，患者发作时立即予冷水浸泡患肢，降低患肢局部皮肤温度，迅速控制症状，减轻痛苦；间歇期避免寒冷、湿热，加强体育锻炼，合理饮食等预防发作；预防和控制皮肤破损、糜烂、溃疡及继发感染；避免诱因，预防复发；严密监测血压，避免血压急剧升高引起高m压脑病、脑水肿、脑出血等并发症；密切监测血小板计数、患肢感觉、四肢肌张力及下肢肿胀情况，及时发现栓塞、梗死等症状；患者发作时剧烈疼痛、反复发作，心理压力大，焦虑、紧张、烦躁，甚至出现自杀倾向，故加强心理护理及健康教育。本组5例患者治疗19—28d好转出院，1例患者外院行高位交感神经阻断术。

戊二醛使用中应注意的问题

戊二醛是高效液体消毒剂,其具有广谱,高效杀菌作用,在临床内窥镜器械等方面的消毒史已被广泛认可,但其消毒效果受理化性质、浓度、温度、PH值、有机物等因素影响较大。常用剂型分为2％碱性戊二醛,2％强化酸性戊二醛,2%中性戊二醛,其中酸性、中性戊二醛相对稳定。