HSP90抑制剂17-DMAG对白血病细胞株K562增殖及凋亡的影响

目的:通过HSP90抑制剂17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-DMAG)作用于白血病K562细胞株,观察HSP90在白血病K562细胞增殖与凋亡中的作用。方法:收集K562细胞,应用HSP90抑制剂17-DMAG作用于K562细胞株,通过半定量PCR检测HSP90的基因表达,WST技术检测17-DMAG对细胞增殖的影响,Annexin V流式细胞术检测细胞凋亡。结果:17-DMAG处理K562细胞不同时间后,K562细胞的生长明显受抑,且呈时间依赖性(48 h)(r=0.9918)和剂量依赖性(3.2μmol/L)(r=0.9999)(P<0.01);不同浓度17-DMAG处理K562细胞不同时间后,K562细胞明显凋亡,且呈剂量依赖性(r=0.9903)(P<0.01);不同浓度17-DMAG作用于K562细胞48 h后,HSP90 mRNA表达明显减少,17-DMAG下调HSP90 mRNA的表达,且呈剂量依赖性(r=0.9227)(P<0.01)。结论:HSP90抑制剂17-DMAG能够抑制白血病K562细胞的增殖,诱导K562细胞凋亡,这为17-DMAG用于白血病的治疗提供实验依据。

城市有机生活垃圾资源化的研究

介绍了城市有机生活垃圾资源化的研究，实验结果表明城市有机生活垃圾的生物气化是可行的，在严格厌氧的条件下，可以制取含甲烷 65％左右的沼气。

HSP90抑制剂17-DMAG对急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞株增殖和凋亡的影响

目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-二甲胺乙胺基-17去甲氧基格尔德霉素(17-DMAG)对急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖及凋亡的影响。方法:收集Jurkat细胞,应用HSP90抑制剂17-DMAG作用于细胞株,通过半定量PCR检测HSP90的基因表达,WST技术检测17-DMAG对细胞增殖的影响,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡。结果:不同浓度17-DMAG作用于Jurkat细胞48 h后,HSP90 mRNA表达明显减少,且呈剂量依赖性(r=0.9530,P<0.01);17-DMAG处理Jurkat细胞48 h的IC50为3.17μmol/L,作用于Jurkat细胞后抑制Jurkat细胞增殖(r=0.9903,P<0.01),促进Jurkat细胞凋亡,且呈剂量依赖性(r=0.9876,P<0.01)。结论:HSP90抑制剂17-DMAG能够抑制急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞株的增殖并诱导其凋亡。

成人急性B淋巴细胞白血病合并克罗恩病致肠套叠1例并文献回顾

急性B淋巴细胞白血病(acute B-cell lymphoblastic leu-kemia,B-ALL)为起源于单个B淋巴细胞前体细胞的血液系统恶性肿瘤[1],复发率及病死率高。其常见并发症为发热、肝脾淋巴结肿大、骨痛、出血[2],肠套叠为B-ALL的罕见并发症。

CD28和CD117在初诊多发性骨髓瘤患者中的表达及其临床意义

目的探讨CD28和CD117在初诊多发性骨髓瘤(MM)患者中的表达及其临床意义。方法回顾性分析2015年5月至2017年12月郑州大学第一附属医院115例初诊MM患者,多参数流式细胞术检测CD28和CD117表达,并分析二者与MM分期及临床参数的关系,分期根据国际分期系统(ISS)进行。结果 115例患者中,CD117阳性15例,CD28阳性30例。CD117阳性表达与红细胞沉降率(r=-0.481,P=0.039)、C反应蛋白水平(r=-0.314,P=0.015)、骨髓细胞学测定的浆细胞比例(r=-0.027,P=0.001)呈负相关。CD28阳性表达与乳酸脱氢酶水平(r=0.249,P=0.033)、ISS分期(r=0.319,P=0.017)呈正相关,与血红蛋白水平(r=-0.372,P=0.026)呈负相关。CD28阳性与轻链类型有关,以不分泌型常见(P=0.016)。CD28阳性组和CD117阳性组中溶骨性病变发生率较高,但与CD28阴性组和CD117阴性组比较,差异均无统计学意义(P值分别为0.052、0.479)。结论早期MM患者中CD117阳性表达水平高于晚期患者,而CD28阳性表达水平在晚期患者中高于早期患者,CD28和CD117有望成为初诊MM患者预后分层的指标。

泥炭制沼气的研究

介绍了泥炭与猪粪配伍制取沼气的试验研究。实验条件是：发酵温度２４ ～３５ ℃；ｐＨ＝ ７ ～８ ；泥炭与猪粪的配比是１１ 或１２ 。研究表明，在严格厌氧的条件下可以制取含甲烷６５ ％ 左右的沼气。