胶质细胞参与神经病理痛的机制

神经病理痛是由于躯体感觉系统的损伤或疾病所引起的疼痛。胶质细胞主要包括中枢神经系统的星形胶质细胞和小胶质细胞,以及外周神经系统的施旺细胞和卫星胶质细胞。胶质细胞在神经受损后被激活,发生形态变化并上调特定蛋白表达,通过与神经元的相互作用,在神经病理痛的初始和维持阶段发挥重要作用。本文综述近年来胶质细胞参与神经病理痛的研究成果。

小胶质细胞和星形胶质细胞参与神经病理性痛和慢性炎性痛的机制

外周神经损伤和组织受损后可发展为慢性痛（如神经病理痛和慢性炎性痛）。已有文献报道，除了神经元以外，胶质细胞也参与慢性痛的机制。本文关注脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞参与神经病理痛和慢性炎性痛的机制。

血小板反应素-4参与脊髓敏化和神经病理痛

神经病理痛是神经损伤后的常见疾患，但对其分子机制所知尚少。对神经病理痛为数不多的药物治疗常常伴随副作用，开发靶位特异性的安全药物依赖于神经病理痛机制的深入认识。

脊髓小胶质细胞激活参与胰腺炎大鼠慢性痛的起始与维持

慢性胰腺炎（CP）系指胰腺泡和胰岛组织萎缩、胰腺实质广泛纤维化的病理过程。临床上主要表现为腹痛、腹泻或脂肪泻，消瘦及营养不良等胰腺功能不全的症状。CP引起的慢性痛非常顽固，疼痛剧烈，持久并反复发作，以左上腹或上腹为主，向左肩、背腰部放射。目前CP慢性痛的机制还不清楚，也缺少有效的治疗手段。因此，CP慢性痛不仅给病人身心造成伤害，还给社会带来巨大的经济负担。