基于CiteSpace知识图谱探讨国内外医学教育混合式教学研究现状、热点及发展趋势,并进行对比分析,为该领域未来研究思路和方向提供参考。以Web of Science核心合集、中国知网和万方数据库作为数据来源,运用CiteSpace软件对国内外2004—2...基于CiteSpace知识图谱探讨国内外医学教育混合式教学研究现状、热点及发展趋势,并进行对比分析,为该领域未来研究思路和方向提供参考。以Web of Science核心合集、中国知网和万方数据库作为数据来源,运用CiteSpace软件对国内外2004—2023年所发表的医学教育混合式教学相关文献进行文献计量学分析。该研究最终纳入中文文献863篇,英文文献677篇。研究发现,近二十年来国内外医学教育混合式教学研究的年发文量均总体呈上升趋势,国内年发文量从2015年开始攀升。近二十年该领域的研究热点和前沿主要包括混合式教学在医学教育方面的应用以及多样化教学方法,国内研究侧重于混合式教学方法的多样化,而国外研究侧重于对学生不同方面能力的提升。通过期刊双图叠加分析显示,混合式教学研究在医学教育不同学科领域有交叉趋势。构建和优化多元互融的混合式教学模式,加强交流合作,注意教学方法多样化和学生能力提升并重,深化混合式教学的内涵与外延发展,是推动中国医学教育教学创新改革的未来发展方向。展开更多
目的:探讨雌激素受体β(estrogen receptorβ,ERβ)的表达与乳腺癌他莫昔芬(tamoxifen,TAM)内分泌治疗耐药的相关性及其机制。方法:以前期构建的ERα/ERβ不同表达的人乳腺癌MCF-7细胞株[M/HK(阴性对照)、M/siα(ERαlow/ERβhigh)、M/s...目的:探讨雌激素受体β(estrogen receptorβ,ERβ)的表达与乳腺癌他莫昔芬(tamoxifen,TAM)内分泌治疗耐药的相关性及其机制。方法:以前期构建的ERα/ERβ不同表达的人乳腺癌MCF-7细胞株[M/HK(阴性对照)、M/siα(ERαlow/ERβhigh)、M/siβ(ERαhigh/ERβlow)细胞]为研究对象,MTT法评估乳腺癌细胞对TAM的耐药性;用半定量RT-PCR法检测细胞中耐药相关基因MDR1、TOPOⅡ、LRP和GST-π的mRNA表达水平,用Western blotting法检测细胞中耐药相关信号通路MAPK、PI3K/Akt的p-ERK、p-Akt蛋白表达水平。结果:与对照组MCF-7细胞相比,MCF-7细胞中的ERβ高表达可促进高浓度TAM(1、5、10μmol/L)对MCF-7细胞增殖的抑制作用[(45.788±1.641)%vs(24.288±1.170)%,(57.899±1.583)%vs(31.499±1.978)%,(59.853±1.648)%vs(38.039±1.482)%;均P<0.05)],该抑制作用与TAM浓度呈剂量依赖性。ERβ高表达可显著抑制MCF-7细胞耐药基因MDR1、TOPOⅡ、LRP的mRNA表达水平(0.431±0.032 vs 0.932±0.083,0.234±0.008 vs 0.391±0.002,0.47±0.028 vs 0.586±0.036;均P<0.05);可显著下调Akt和ERK蛋白的磷酸化水平(0.224±0.006 vs 0.437±0.007,0.367±0.015 vs 0.756±0.039;均P<0.05)。结论:ERβ表达水平可影响乳腺癌细胞MCF-7对TAM的耐药性,该作用机制可能与耐药基因的表达及PI3K/AKT、MAPK信号通路激活有关。展开更多
文摘基于CiteSpace知识图谱探讨国内外医学教育混合式教学研究现状、热点及发展趋势,并进行对比分析,为该领域未来研究思路和方向提供参考。以Web of Science核心合集、中国知网和万方数据库作为数据来源,运用CiteSpace软件对国内外2004—2023年所发表的医学教育混合式教学相关文献进行文献计量学分析。该研究最终纳入中文文献863篇,英文文献677篇。研究发现,近二十年来国内外医学教育混合式教学研究的年发文量均总体呈上升趋势,国内年发文量从2015年开始攀升。近二十年该领域的研究热点和前沿主要包括混合式教学在医学教育方面的应用以及多样化教学方法,国内研究侧重于混合式教学方法的多样化,而国外研究侧重于对学生不同方面能力的提升。通过期刊双图叠加分析显示,混合式教学研究在医学教育不同学科领域有交叉趋势。构建和优化多元互融的混合式教学模式,加强交流合作,注意教学方法多样化和学生能力提升并重,深化混合式教学的内涵与外延发展,是推动中国医学教育教学创新改革的未来发展方向。
文摘目的:探讨雌激素受体β(estrogen receptorβ,ERβ)的表达与乳腺癌他莫昔芬(tamoxifen,TAM)内分泌治疗耐药的相关性及其机制。方法:以前期构建的ERα/ERβ不同表达的人乳腺癌MCF-7细胞株[M/HK(阴性对照)、M/siα(ERαlow/ERβhigh)、M/siβ(ERαhigh/ERβlow)细胞]为研究对象,MTT法评估乳腺癌细胞对TAM的耐药性;用半定量RT-PCR法检测细胞中耐药相关基因MDR1、TOPOⅡ、LRP和GST-π的mRNA表达水平,用Western blotting法检测细胞中耐药相关信号通路MAPK、PI3K/Akt的p-ERK、p-Akt蛋白表达水平。结果:与对照组MCF-7细胞相比,MCF-7细胞中的ERβ高表达可促进高浓度TAM(1、5、10μmol/L)对MCF-7细胞增殖的抑制作用[(45.788±1.641)%vs(24.288±1.170)%,(57.899±1.583)%vs(31.499±1.978)%,(59.853±1.648)%vs(38.039±1.482)%;均P<0.05)],该抑制作用与TAM浓度呈剂量依赖性。ERβ高表达可显著抑制MCF-7细胞耐药基因MDR1、TOPOⅡ、LRP的mRNA表达水平(0.431±0.032 vs 0.932±0.083,0.234±0.008 vs 0.391±0.002,0.47±0.028 vs 0.586±0.036;均P<0.05);可显著下调Akt和ERK蛋白的磷酸化水平(0.224±0.006 vs 0.437±0.007,0.367±0.015 vs 0.756±0.039;均P<0.05)。结论:ERβ表达水平可影响乳腺癌细胞MCF-7对TAM的耐药性,该作用机制可能与耐药基因的表达及PI3K/AKT、MAPK信号通路激活有关。