珍稀克隆植物北极花有性繁殖及其对资源的分配和利用

【目的】有性繁殖使克隆植物具有潜在适应环境变化的能力,对植物生活史具有重要影响。【方法】为了深入理解植物有性繁殖各构成因素之间的相互关系及对资源的分配和利用情况,通过野外观测及室内测定,研究珍稀克隆植物北极花有性繁殖与相关构成因素。【结果】北极花分株长达(60.14±5.70)cm,各分株的构件参数营养枝数量、有性枝数量和分株果实数分别为(8.23±1.18)枝、(2.50±0.30)枝和(1.47±0.29)个。有性繁殖所占分株生物量比例为7.06%±1.30%。在分株水平上,有性繁殖适合度的直接影响因素为有性分枝数量,不受分株长度和生物量的影响;而营养枝作为克隆株的同化器官,可间接的影响有性繁殖。在居群水平上,斑块内果实数与有性分枝数量、结实率的相关系数分别为0.849、0.847,均呈极显著相关(P<0.01);而与斑块大小(面积)无相关性。【结论】北极花具有相对低的有性繁殖状态,有性繁殖的衡量参数果实数仅与有性分枝数量和结实率相关,而表现出与对繁殖适合度有较大贡献的其他性状不相关。依据遗传不育进化的流行假说,如果北极花的有性繁殖对维持居群遗传多样性的贡献率过低,那么其有性繁殖有通过不育突变而衰退的风险。

中亚苦蒿醇提物诱导人食管癌细胞凋亡及其作用机制的研究

为探究中亚苦蒿大孔树脂85%乙醇洗脱相(85%ethanol elution fraction of Artemisia absinthium L.ethanol extract with macroporous resin,AEMV)诱导食管癌Eca109细胞凋亡的作用机制,采用MTT法检测AEMV体外对人食管癌Eca109细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期变化和凋亡率,Western Blot检测相关通路蛋白的表达变化.研究结果表明:与对照DMSO组相比,AEMV可以浓度依赖性显著抑制Eca109细胞的增殖(P<0.001),IC50值为57.76μg/mL,AEMV可诱导Eca109细胞凋亡(P<0.001)和染色质固缩.通过下调cyclin B1的表达,50μg/mL AEMV阻滞细胞周期在G0/G1期,100μg/mL AEMV可将细胞周期阻滞于G2/M期.同时,100μg/mL AEMV通过诱导胞内活性氧水平提高(P<0.001)、线粒体膜电位下降(P<0.001),剂量依赖性地增加caspase-9、caspase-3和PARP的剪切,激活线粒体内源caspase依赖凋亡途径.还发现AEMV能够激活Eca109细胞的内质网应激(ER stress),上调ER stress通路相关蛋白GRP78、p-PERK、p-eIF-2α和CHOP的表达.综上,AEMV通过线粒体依赖和内质网应激途径诱导Eca109细胞凋亡,提示AEMV可能是治疗食管癌的潜在候选药物.

新疆两个产地玛咖水提物对树突状细胞成熟和功能的影响

目的本研究主要探讨新疆两个产地玛咖水提物（Lepidium meyenii walp water extract，LMWE）对树突状细胞（dendritic cell，DC）的成熟及功能的影响，评价其对免疫系统的调节作用。方法制备来自塔什库尔干县（塔县，Ta xian）和阿拉沟（A La gou）玛咖的水提物，分别命名为LMWE-T和LMWE-A。用不同浓度LMWE-T/A（按照多糖浓度）处理C57BL/6小鼠骨髓来源的DC及脾脏细胞，流式细胞术检测DC的凋亡、DC比例、共刺激分子表达，ELISA检测细胞因子的分泌水平，MTT法检测脾脏细胞增殖，混合淋巴细胞反应检测LMWE对DC功能的影响。结果两种LMWE对DC的凋亡和比例均没有影响，显著增加了DC表面CD40、CD86的表达和TNF-α、IL-12p40、IFN-γ的分泌水平，同时显著增强了DC的功能，并且促进了脾脏细胞的增殖。LMWE-T与LMWE-A相比，LMWE-A对表面分子CD86的表达、IFN-γ的分泌以及脾脏细胞的增殖能力均显著高于LMWE-T的刺激作用。Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）抑制剂TAK-242预处理显著抑制了两种LMWE对CD40表达及TNF-α、IL-12p40分泌的促进作用。结论本实验研究结果表明，LMWE对DC没有毒副作用，通过TLR4信号通路刺激DC成熟，增强DC的功能，同时也具有刺激脾脏细胞增殖的能力，说明LMWE具有潜在的免疫促进作用。LMWE-A的免疫增强作用略高于LMWE-T。

重组乳酸乳球菌作为活载体疫苗的研究进展

人体内共生着种类繁多、数以万亿计的微生物,其中80％以上居住在我们的胃肠道,构成肠道微生物组,被誉为＂藏在人体内的黑科技＂,与我们的健康息息相关.肠道微生物组与宿主之间并不是简单的共生关系,它们负责形成免疫屏障防御病原菌入侵,帮助消化肠胃无法吸收的食物,生成一些维生素供宿主进一步利用.一旦肠道菌群结构和种类遭到破坏,紊乱的微生物系统易引发多种疾病,如最新研究报道帕金森病很可能是由于肠道微生物引起而非大脑.

新疆两个产地玛咖醇提物促进小鼠巨噬细胞及树突状细胞的成熟

目的探讨新疆两个产地玛咖醇提物(Lepidium meyenii Walp ethanol extract,LMEE)对小鼠巨噬细胞(RAW264.7)及树突状细胞(dendritic cell,DC)成熟的影响。方法制备LMEE。T(塔什库尔干县玛咖醇提物)和LMEE.A(阿拉沟玛咖醇提物)。用不同浓度LMEE—T/A处理RAW264.7及C57BL/6小鼠骨髓来源的DC,MTr法检测RAW264.7细胞的活性,流式细胞术检测RAW264.7、DC表面共刺激分子及MHC I的表达,ELISA检测细胞因子的分泌水平,Griess法检测一氧化氮(nitrogen oxide,NO)水平。结果低于1mg/ml的LMEE—T/A对RAW264.7的活性没有显著影响:LMEE—T/A通过TLR4信号通路促进RAW264.7细胞表面分子表达、细胞因子分泌及NO释放,并呈现剂量依赖性,LMEE—T的作用强于LMEE—A。0.4mg/ml LMEE—T/A能够促进Dc表面分子表达及细胞因子分泌。红外光谱和紫外光谱分析发现LMEE—A与LMEE—T中含有多糖、玛咖烯、玛咖酰胺和黄烷醇等,LMEE—A多糖含量高于LMEE.T,LMEE—T含苯环物质的量高于LMEE.A。结论新疆两个产地玛咖醇提物均能激活RAW264.7细胞并促进DC的成熟,二者作用的差异可能主要由其成分含量上的差异导致。

刺山柑果实总生物碱粗提物对小鼠树突状细胞成熟的影响

目的探讨刺山柑(Capparis spinosaL.)果实总生物碱粗提物对小鼠骨髓来源树突状细胞(dendritic cell,DC)成熟的影响。方法提取刺山柑果实总生物碱粗提物(Capparis spinosa fruit alkaloids,CSFA),高效液相色谱对其含量进行测定。用不同浓度(1、2、3mg/ml)的CSFA处理DC,采用流式细胞术检测DC活性、表面分子表达、抗原吞噬能力,ELISA检测细胞因子分泌。Westernblot检测MAPK及NF-κB信号通路关键分子的活化水平。结果CSFA单独处理时对DC细胞因子及共刺激分子的表达无显著影响,然而,与细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)联用时显著降低了LPS诱导的CD40、CD80、CD86及MHCⅡ的表达,IL-12p40及TNF-α的分泌,但是增加了IL-10的表达及DC抗原吞噬能力。进一步研究表明,CSFA降低了LPS诱导的p38、ERK、JNK的磷酸化及核内NF-κBp65的水平。结论CSFA可能通过MAPK及NF-κB信号通路抑制了LPS诱导的DC成熟及促炎细胞因子的表达,增加了抗炎细胞因子IL-10的表达及抗原吞噬能力,说明CSFA具有潜在的免疫抑制作用。

苦艾提取物对树突状细胞成熟及其功能的影响

目的 检测苦艾（Artemisia absinthium L.）提取物对树突状细胞（dendritic cell,DC）成熟和功能的影响.方法 制备苦艾水提物（Artemisia absinthium water extract,AAW）和醇提物（Artemis-ia absinthium ethanol extract,AAE）,用含不同多糖浓度AAW（5μg/ml、50μg/ml、150μg/ml）和含不同黄酮浓度AAE（0.6μg/ml、3μg/ml、6μg/ml）处理DCs,通过流式细胞术检测AAW及AAE对DC活性、抗原吞噬能力和DC成熟的影响.酶联免疫吸附法检测DC分泌的细胞因子水平,Western blot检测核因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）和酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3（janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK2/STAT3）信号通路关键分子的活化水平.结果 AAW促进DC的成熟,显著降低DC的抗原吞噬能力,提高白细胞介素-12p40（interleukin-12p40,IL-12p40）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的分泌水平.AAE显著增强DC表面共刺激分子的表达,降低DC的抗原吞噬能力,对DC的细胞因子水平没有影响,但是显著降低了细菌脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的TNF-α、IL-12p40和IL-6水平.进一步研究表明,AAW和AAE能激活p38、细胞外信号调节蛋白激酶（extra-cellular signal regulated kinase,ERK）、IKKα/β、NF-κBp65及JAK2的磷酸化水平,AAE还能激活c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）的磷酸化水平,但是AAE与LPS联用抑制了LPS激活的NF-κB抑制蛋白（inhibitor of NF-κB,IκB-α）、IKKα/β、NF-κBp65、p38、ERK及JAK2的磷酸化.结论 AAW具有免疫增强作用,AAE具有抗炎作用.