lncRNA OIP5-AS1在脑缺血再灌注大鼠模型中的表达及对缺氧缺糖复供诱导的细胞凋亡的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)Opa相互作用蛋白5反义转录本1(OIP5-AS1)在脑缺血再灌注大鼠模型中的表达及其对缺氧缺糖复供(OGD/R)诱导的PC12细胞凋亡的影响。方法构建脑缺血再灌注大鼠模型,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测脑组织中OIP5-AS1水平。PC12细胞分成Control组(空白对照)、OGD/R组(OGD/R处理)、Vector+OGD/R组(转染阴性对照载体,OGD/R处理)、OIP5-AS1+OGD/R组(转染OIP5-AS1过表达载体后以OGD/R处理)、OIP5-AS1+OGD/R+LY294002组[转染OIP5-AS1过表达载体,并以磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号抑制剂LY294002处理,之后进行OGD/R处理]。CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡变化,Western blot法检测细胞中Bax、Bcl-2、磷酸化的磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)、PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Akt蛋白水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平。结果脑缺血再灌注大鼠模型脑组织中OIP5-AS1表达水平降低。与Control组比较,OGD/R组PC12细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低,SOD活性降低,MDA和ROS水平升高(均P<0.05)。与Vector+OGD/R组比较,OIP5-AS1+OGD/R组PC12细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,细胞中Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高,SOD活性升高,MDA和ROS水平降低(均P<0.05)。与OIP5-AS1+OGD/R组比较,OIP5-AS1+OGD/R+LY294002组PC12细胞中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中Bax蛋白水平升高,Bcl-2蛋白水平降低,SOD活性降低,MDA和ROS水平升高(均P<0.05)。结论OIP5-AS1在脑缺血再灌注大鼠模型中表达下调,上调OIP5-AS1可抑制OGD/R诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤,其机制与激活PI3K/Akt信号通路有关。

改良大隐静脉曲张高位结扎联合剥脱术治疗原发性大隐静脉曲张临床疗效分析

目的:研究改良大隐静脉曲张高位结扎联合剥脱术治疗原发性大隐静脉曲张的临床疗效。方法:对82例原发性大隐静脉曲张患者展开研究,按照随机数字表法分为两组,对照组41例采用传统大隐静脉曲张高位结扎联合剥脱术,观察组41例采用改良大隐静脉曲张高位结扎联合剥脱术。将两组的围术期相关指标、临床疗效、并发症发生率进行比对。结果:观察组原发性大隐静脉曲张患者的围术期相关指标均优于对照组,临床总有效率高于对照组,并发症发生率低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:改良大隐静脉曲张高位结扎联合剥脱术应用于原发性大隐静脉曲张患者治疗中安全有效。

急性闭合性腹部外伤术后腹腔感染相关因素分析

目的探讨急性闭合性腹部外伤术后腹腔感染相关因素。方法收集102例急性闭合性腹部外伤行急诊手术患者临床资料,首先采用单因素分析感染组与非感染组患者之间有差异性指标,然后进一步对差异性指标进行Logistic回归分析。结果糖尿病史、APACHE II评分、血清白蛋白3个指标可能是急性闭合性腹部外伤术后腹腔感染的相关因素。结论临床上应针对术后腹腔感染的3个相关因素采取相应的干预措施,才能有效降低术后腹腔感染的发生,提高患者的治疗有效性及预后。

丙戊酸抑制大鼠创伤性颅脑损伤后炎症反应

目的研究丙戊酸对大鼠创伤性颅脑损伤后脑水肿、神经功能及炎症反应的影响，以探讨丙戊酸对大鼠创伤性颅脑损伤的保护及机制。方法采用改良FeeneyDM法建立大鼠脑外伤（TBI）模型，将54只雄性成年sD大鼠，体质量220-250g，随机（随机数字法）分为3组（n=18）：假手术组（Sham），颅脑损伤（TBI）组，颅脑损伤＋丙戊酸处理（TBI＋VPA）组。其中TBI＋VPA组大鼠腹腔注射丙戊酸（每次300mg／kg，12h／次），分别于伤后1、3、7d进行神经行为学评分（mNSS），断颈处死，取骨窗边缘2mm处挫伤脑皮质采用干湿质量法测损伤区脑水含量；免疫荧光测定脑组织中巨噬细胞侵润情况；Western blot检查脑组织炎症因子INF-γ、TNF-α、IL-6表达水平的变化。统计分析采用SPSS13．0进行成组资料方差分析和X2检验。结果与Sham组比较，其余2组脑水含量和神经功能损伤评分升高，脑组织巨噬细胞侵润，炎症因子INF-γ、TNF-α、IL-6表达上调（均P〈0．05）；与TBI组比较，TBI＋VPA组大鼠创伤后脑水含量明显降低[3d：（80．12±0．59）％ vs．（82．14±0．67）％，P=0．04；7d：（74．74±0．72）％绑．（77．93±0．48）％，P=0．01]；神经功能评分也相应改善[3d：（10．53±0．32） vs．（11．74±0．48），P=0．02；7d：（7．97±0．32） vs．（10．73±0．42），P=0．01]；TBI＋VPA组挫裂伤脑组织中巨噬细胞阳性率低于TBI组[（25．93±0．48）％ vs．（36．44±0．72）％，P=0．00]，脑组织中炎症因子INF-γ、TNF-α、IL-6表达也明显降低（P〈0．05）。结论丙戊酸对大鼠创伤性颅脑损伤具有神经保护作用，其机制可能是通过抑制伤后脑组织中巨噬细胞侵润，降低炎症因子INF-γ、TNF-α、IL-6表达，减轻伤后继发的炎症反应。