2013—2021年郑州地区10664例患者常见过敏原流行特征分析

目的分析郑州地区10664例过敏性疾病患者常见过敏原的流行特征。方法选取2013年1月至2021年8月在本院就诊且进行血清过敏原筛查的患者10664例,对其血清过敏原sIgE检测结果进行回顾性分析。结果10664例患者的过敏原sIgE总阳性率为69.82%。吸入性过敏原sIgE阳性率高于食物性(χ^(2)=99.15,P<0.01)。吸入性过敏原sIgE构成比前3位分别为草树组合、尘螨组合、蟑螂;食物性过敏原sIgE构成比前3位分别为鸡蛋白、牛奶、海鲜组合。男性患者食物性过敏原sIgE阳性率高于女性(χ^(2)=8.18,P<0.01)。幼儿期食物性过敏原sIgE阳性率最高(χ^(2)=125.92,P<0.05);学龄组、学龄前组吸入性过敏原sIgE阳性率最高(χ^(2)=283.76,P<0.01)。蟑螂、屋尘sIgE占比呈逐年下降趋势,牛奶、花生、羊肉及海鲜组合sIgE占比逐年上升。结论郑州地区吸入性及食物性过敏原sIgE抗体阳性率构成比前3位分别为草树组合、尘螨、蟑螂及鸡蛋白、牛奶、海鲜组合。近年来需注意牛奶、花生、羊肉及海鲜过敏的情况。

miR-129-5p通过HMGB1调控乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇的敏感性

目的:探讨miR-129-5p通过调控高迁移率族蛋白B1基因(high mobility group box 1,HMGB1)影响乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性。方法:采用脂质体转染技术将miR-129-5p mimics、HMGB1小干扰RNA(si-HMGB1)分别转染入MCF-7细胞,用PTX刺激培养细胞后,用实时荧光定量PCR检测转染后MCF-7细胞miR-129-5p和HMGB1 m RNA的表达,Western blotting检测转染后MCF-7细胞HMGB1蛋白的表达,CCK-8增殖实验检测转染后PTX对MCF-7细胞增殖的影响,流式细胞术检测转染后对PTX诱导MCF-7细胞凋亡的影响。结果:转染miR-129-5p mimics后,MCF-7细胞中miR-129-5p的表达水平明显高于阴性对照组细胞(P<0.01);过表达miR-129-5p后可明显增强PTX抑制MCF-7细胞的增殖和诱导细胞凋亡的能力(均P<0.05),并显著抑制HMGB1 m RNA和蛋白的表达(均P<0.05)。转染si-HMGB1后,显著降低MCF-7细胞HMGB1 m RNA和蛋白的表达(均P<0.05);干扰HMGB1表达进一步促进PTX抑制MCF-7细胞的增殖并诱导细胞凋亡(均P<0.05)。结论:miR-129-5p通过下调HMGB1的表达增强乳腺癌MCF-7细胞对PTX的敏感性。

CD71作为增殖指标在血液肿瘤中的表达及与Ki-67的相关性分析

目的:本研究旨在探讨CD71作为增殖指标在血液肿瘤中的表达情况及与Ki-67的相关性,评价CD71替代Ki-67用于流式细胞术(FCM)检测血液肿瘤细胞增殖活性的可行性。方法:分别以细胞系和临床标本为研究对象:1以静止期成熟的B淋巴细胞作为对照,检测血液肿瘤细胞系的细胞周期以及CD71和Ki-67的表达情况,分析CD71的表达与细胞增殖活性和Ki-67表达的相关性;2以非血液病患者成熟B淋巴细胞作为对照,采用Ki-67/CD71/CD45/CD123、Ki-67/CD71/CD45/CD20或Ki-67/CD71/CD45/CD138抗体组合,分析临床标本中白血病细胞和骨髓瘤细胞CD71和Ki-67的表达情况和相关性。结果:1血液肿瘤细胞系CD71的表达情况:在髓系白血病细胞系中HL-60细胞CD71表达率为(99.77±0.064)%,NB4细胞CD71表达率为(99.23±0.12)%,THP-1细胞CD71表达率为(98.90±0.30)%,K562细胞CD71表达率为(97.03±0.15)%,在淋巴瘤细胞系中Raji细胞和M ino细胞CD71表达率分别为(99.35±0.21)%和(96.95±0.42)%,均明显高于对照组细胞(P<0.05);2血液肿瘤临床标本CD71的表达情况:在分化差的急性髓系白血病中CD71表达率为(51.50±19.31)%,在急性早幼粒细胞白血病(AML-M3)中CD71表达率为(35.71±14.02)%,在急性单核细胞白血病(AML-M5)中CD71表达率为(30.54±14.38)%,在急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)和急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)中CD71表达率分别为(68.40±20.83)%和(39.67±18.27)%,在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中CD71表达率为(1.32±0.33)%,在多发性骨髓瘤(MM)中CD71表达率为(55.49±18.15)%,除CLL细胞与对照组细胞差异无统计学意义(P>0.05)外,其余血液肿瘤细胞CD71表达率均高于对照组细胞(P<0.05)。3血液肿瘤细胞CD71阳性表达率和S期细胞比率(SPF)呈线性正相关(r=0.914,P<0.05),CD71和Ki-67阳性表达率呈线性正相关(r=0.894,r=0.904,P<0.05)。结论:CD71可以替代Ki-67作为FCM评估血液肿瘤细胞增殖活性的指标,在方法学上FCM检测CD71优于对Ki-67的检测。

自噬对MCF-7细胞紫杉醇化疗敏感性的影响

目的:探讨自噬是否可以提高乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇的敏感性。方法:取MCF-7细胞,分为空白对照组、紫杉醇组、3-MA(自噬抑制剂)组和3-MA+紫杉醇组,采用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测自噬相关蛋白LC3B-Ⅰ、LC3B-Ⅱ和p62蛋白的表达情况。另取MCF-7细胞,用3-MA预处理细胞后,加入紫杉醇,采用CCK-8检测细胞增殖,以未行3-MA预处理的细胞为对照。结果:紫杉醇和3-MA均可促进MCF-7细胞凋亡,同时降低LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ的比值,升高p62蛋白的表达,紫杉醇和3-MA联用有协同作用(P<0.05)。加用3-MA后,紫杉醇对MCF-7细胞的增殖抑制作用增强(P<0.05)。结论:抑制自噬可增强MCF-7细胞对紫杉醇的敏感性。

HL-60细胞Nucleostemin表达下调对PI3K/AKT/mTOR通路相关分子的影响

本研究旨在探讨白血病细胞中nucleostemin(NS)基因下调对其非依赖p53通路的候选途径PI3K/AKT/mTOR的相关分子表达的影响。通过重组慢病毒表达载体NS-RNAi-GV248转染至p53缺失型HL-60细胞以干扰NS基因的表达。用Real-time PCR技术评价转染后HL-60细胞NS基因的表达情况并检测干扰前后PI3K/AKT/mTOR信号通路中相关分子水平表达的变化。结果表明:重组慢病毒载体NS-RNAi-GV248成功感染了HL-60细胞,在荧光显微镜下可见GFP荧光水平较高,大于80%。Real-time PCR结果显示,NS基因mRNA的抑制率在HL-60细胞中为56.5%;干扰NS的表达后PI3K、AKT和GβL基因mRNA表达量分别为0.491±0.084、0.398±0.164、0.472±0.097,下调明显,与空白对照组(分别为1.002±0.171、1.000±0.411、1.001±0.206)比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在HL-60细胞中PI3K/AKT/mTOR通路相关分子的变化与NS基因的下调呈正相关,两者的关联性为证明PI3K/AKT/mTOR信号通路可能是NS的一种非依赖p53作用途径提供了依据。

Nucleostemin表达下调对p53缺失型HL-60细胞自噬活性的影响

目的:结合前期基因芯片和生物信息学分析结果,探讨下调Nucleostemin(NS)表达对p53缺失型白血病HL-60细胞自噬活性的影响,为更深入研究NS非p53依赖性信号通路的关键节点提供依据。方法:在NS-RNAiGV248重组慢病毒载体下调NS表达的基础上,采用吖啶橙染色、Western blot和透射电镜技术,检测HL-60细胞自噬活性的变化。结果:重组慢病毒载体成功抑制了HL-60细胞中NS蛋白的表达;与空白对照组(3.1±0.28)%和阴性对照组(6.2±0.64)%相比,实验组HL-60细胞内酸性小体数量(22.4±0.76)%明显增高(P<0.05);与阴性对照组(1.010±0.039)和空白对照组(0.608±0.008)相比,实验组HL-60细胞LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值(1.537±0.072)明显增高(P<0.05);与阴性对照组(4.2±1.2)和空白对照组(2.3±0.5)相比,实验组中HL-60细胞内自噬性结构的数量(8.7±3.1)明显增高(P<0.05)。结论:下调NS蛋白的表达可以增强p53缺失型HL-60细胞的自噬活性。

转染miRNA-129-5p对MCF-7细胞化疗敏感性及ABCB1表达的影响

目的:探讨miRNA-129-5p转染是否可提高乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇的敏感性及其可能机制。方法:取对数生长期的MCF-7细胞,分别转染miRNA-NC和miRNA-129-5p,24 h后分别加入不同浓度的紫杉酸处理48h,采用CCK-8法检测细胞增殖。根据细胞是否转染miRNA-129-5p和紫杉醇刺激培养将MCF-7细胞分为空白对照组、转染试剂组、转染miRNA阴性对照组(miRNA-NC组)、miRNA-NC+紫杉醇组、miRNA-129-5p组和miRNA-129-5p+紫杉醇组。利用流式细胞术检测细胞凋亡,采用RT-PCR和Western blot技术分别检测MCF-7细胞ABCB1、Bax和Bcl-2 mRNA及蛋白的表达。结果:与其他组比较,miRNA-129-5p转染细胞用紫杉醇处理后,MCF-7细胞增殖受抑,凋亡细胞增多,ABCB1和Bcl-2 mRNA及蛋白表达降低,而Bax mRNA和蛋白的表达升高(P均<0.05)。结论:miRNA-129-5p可能通过下调ABCB1的表达提高MCF-7细胞对紫杉醇的敏感性。

HL-60细胞Nucleostemin表达下调对PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的影响

目的:探讨HL-60白血病细胞中核干细胞因子Nucleostemin(NS)表达下调对其非依赖P53通路的候选途径PI3K/AKT/mTOR中相关蛋白表达是否有影响。方法:采用重组慢病毒表达载体NS-RNAi-GV248转染至P53缺失型HL-60细胞中干扰NS的表达。用Western blot技术评价转染后HL-60细胞NS蛋白的表达水平并检测干扰前后PI3K/AKT/mTOR信号通路中相关蛋白水平的表达变化。结果:重组慢病毒载体NS-RNAi-GV248成功感染了HL-60细胞,在荧光显微镜下可见到GFP荧光表达较强(<80%)。Western blot结果显示,NS蛋白表达明显下调,干扰表达有效;干扰HL-60细胞中NS的表达后AKT、p-AKT、p70s6k、p-p70s6k蛋白变化不明显(t_1=2.31,P=0.074;t_2=3.62,P=0.069;t_3=1.60,P=0.251;t_4=2.72,P=0.113),而mTOR复合物中的GβL蛋白表达明显下调(t=15.01,P=0.002)。结论:HL-60细胞中NS蛋白可影响mTOR复合物中GβL蛋白的表达,PI3K/AKT/mTOR通路可能为NS非依赖P53作用途径之一。

孕期女性血清维生素A水平分析

目的:了解不同孕期女性血清维生素A水平的变化.方法:选取2015年9月~2018年3月在河南省妇幼保健院进行孕检的健康女性为研究对象.孕前样本200例,其中140例分14个年龄段,每年龄段10例.不同孕期健康女性,每孕期200例.采集受检者外周静脉血2 ml,分离血清.采用高效液相色谱法测定血清维生素A水平.结果:14个年龄段未孕健康女性血清维生素A水平无统计学差异(P=0.41).不同孕期间女性血清维生素A水平存在差异(P<0.01),维生素A水平与孕期呈负相关(r=-0.247,P<0.01).其中,孕20周前血清维生素A水平与孕期无相关性(P=0.404),孕6~8周组血清维生素A水平低于孕17~20周组(P<0.05);孕20周后血清维生素A水平与孕期呈负相关(r=-0.354,P<0.01),血清维生素A水平在孕25~28周组低于孕17~20周组(P<0.05),孕29~32周组低于孕前、孕9周至24周各组(P<0.01),在33~36周组、37~40周组低于孕前至孕28周各组(P<0.01).维生素A异常率在不同孕期组间存在差异(P<0.01).维生素A异常率在孕29~32周、孕33-36周及孕37~40周组高于孕前组至孕21~24周组(P<0.05),在孕33~36周及孕37~40周组高于孕25~28周组(P<0.05).结论:孕20周后血清维生素A水平与孕期呈负相关,孕29周至孕40周妊娠期女性维生素A缺乏率明显增高,应注意加强维生素A的补充.

HLA-DR^(neg/low)急性单核细胞白血病的免疫学表型分析

目的探讨不表达或低比例表达HLA-DR(HLA-DR^(neg/low))急性单核细胞白血病(AML-M5)患者的免疫学表型特征。方法用多参数流式细胞术对111例急性单核细胞白血病(AML-M5)患者的骨髓细胞进行检测,分析其免疫表型。结果流式细胞术结果表明,HLA-DR抗原阴性表达者(HLA-DR^(neg))9例,低表达者(HLA-DR^(low))2例,且均表达CD13和CD33,不表达CD4,而CD34、CD38、CD117、CD15、CD64、CD14和CD56均呈异质性表达;与HLA-DR^(posi)阳性者相比,HLA-DR^(neg)/low者CD4的阳性率差异有统计学意义(P=0.015),其他抗原阳性率的差异均无统计学意义。结论 HLA-DR^(neg/low)的AML-M5患者CD抗原表达异常,多呈HLA-DR^(neg/low)/CD4^(neg)的表型特征,极易被误诊为其他类型的白血病。

利妥昔单抗靶向治疗B细胞性非霍奇金淋巴瘤后骨髓中淋巴细胞的免疫表型特点

B细胞性非霍奇金淋巴瘤（B-cellnon Hodgkin＇s lymphoma,B-NHL）是发病率和死亡率居全世界第5位的恶性肿瘤。免疫治疗、联合化疗使B-NHL的缓解率和生存率等有了大幅度的提高。由于大部分B-NHL可特征性地表达CD20。CD20抗原不会从细胞表面脱落,因此利妥昔单抗（嵌合型CD20单克隆抗体）可用于B-NHL的治疗。

904例荨麻疹患者常见过敏原流行特征分析

目的:了解本地区荨麻疹患者常见过敏原的流行情况及变化趋势。方法:对2013年2月1日至2020年3月31日在本院就诊的904例荨麻疹患者19种过敏原特异性IgE(sIgE)筛查结果进行回顾性分析。结果:①sIgE总阳性率74.78%;食物性sIgE阳性率明显低于吸入性(χ^(2)=32.50,P<0.01)。②不同性别患者sIgE阳性率无明显差异(χ^(2)=0.26,P=0.61),蟑螂(χ^(2)=5.94)、艾蒿(χ^(2)=3.97)、狗上皮(χ^(2)=5.17)、鸡蛋白(χ^(2)=5.48)、花生(χ^(2)=5.04)sIgE阳性率在不同性别间存在差异(P值均<0.05)。③不同年龄组sIgE阳性率存在明显差异(χ^(2)=10.28,P<0.05);食物性sIgE阳性率在不同年龄组存在差异(χ^(2)=22.33,P<0.01),其中成人组低于婴儿组和学龄前组(P<0.05);鸡蛋白(χ^(2)=47.43,P<0.01)、花生(χ^(2)=13.09,P<0.05)、牛奶(χ^(2)=20.02,P<0.01)、尘螨(χ^(2)=33.92,P<0.01)sIgE阳性率在不同年龄组间存在差异。④各季节间sIgE阳性率无差异(χ^(2)=3.18,P=0.36);吸入性sIgE阳性率在各季节间存在差异(χ^(2)=13.72,P<0.01),春季高于秋季(P<0.05),食物性sIgE阳性率在各季节间存在差异(χ^(2)=10.85,P<0.05),秋季高于夏季(P<0.05);花生(χ^(2)=24.84)、猫毛(χ^(2)=21.66)、艾蒿(χ^(2)=18.99)、狗上皮(χ^(2)=21.25)、普通豚草(χ^(2)=13.67)、牛肉(χ^(2)=9.91)和屋尘(χ^(2)=10.34)sIgE阳性率在不同季节间存在差异(P值均<0.05)。结论:本地区荨麻疹患者过敏原以吸入性过敏原更为常见;幼年期更应注意食物源性荨麻疹的预防;冬春季应加强吸入源性荨麻疹的预防;不同类型过敏原在性别、年龄及季节间存在差异,应区别对待。

骨髓淋巴瘤细胞形态特征及数量在弥漫大B细胞淋巴瘤预后评估中的价值

目的总结弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞形态特征,探讨该特征和骨髓中瘤细胞数量对疾病预后的影响。方法回顾性研究。收集2020年1月1日至2022年8月26日于郑州大学第一附属医院初诊确诊为DLBCL且骨髓涂片形态学资料完整者79例。筛选本院同期30例未侵犯骨髓的初诊DLBCL患者作为对照,年龄58(30,82)岁。采用涂片法、活检法、流式细胞术等对患者的骨髓进行检测,比较3种方法对于骨髓中DLBCL的检出率,研究涂片中DLBCL形态特征与患者临床特征、流式细胞术参数之间的关系,并分析骨髓涂片中检出DLBCL及其数量在预后中的价值。采用Logistic回归分析骨髓涂片是否检出DLBCL细胞与患者年龄、临床分期、结外受累器官数的相关性,多因素Cox回归分析DLBCL及其数量对患者预后的影响。结果(1)初诊侵犯骨髓时,DLBCL细胞在骨髓活检、骨髓涂片、流式细胞术中的阳性率分别为4.86%(87/1790)、5.14%(92/1790)和9.27%(166/1790)。(2)初诊DLBCL骨髓涂片形态特征为:多见胞体≥2倍体积的淋巴细胞,形态各异、圆形或类圆形或不规则形,可见伪足或突起;胞浆量多中等,可见空泡、少部分可见核周淡染区;胞核形态各异,圆形或类圆形或不规则形,以1个为主、少部分可见多核,染色质细致疏松,多数核仁中等或大而明显,核仁以1~2个为主,少部分3个以上;部分DLBCL可见浆质体和噬血现象,少部分可见瘤细胞聚集现象,偶见病理性分裂象。(3)骨髓涂片是否检出DLBCL细胞与患者年龄、临床分期、结外受累器官数呈正相关(β=2.012、2.754、2.028,P<0.05);骨髓涂片中瘤细胞大小与CD4/CD8比值呈正相关(β=2.545,P<0.05),瘤细胞胞浆空泡与其表达CD38呈负相关(β=-2.465,P<0.05),瘤细胞伪足与其表达CD38呈负相关(β=-3.045,P<0.05)。(4)骨髓涂片存在DLBCL细胞是影响无进展生存期的独立危险因素(RR=7.059,P<0.05),也是影响总生存期的独立危险因素(RR=5.409,P<0.05)。结论DLBCL细胞形态各异,骨髓涂片中出现DLBCL细胞可作为预后判断的指标,其瘤细胞数量变化可用于临床分期。

T-2毒素对小鼠睾丸间质细胞活力和功能的影响

目的研究T-2毒素对睾丸间质细胞活力和功能影响。方法对分离出的4~5周龄BABL/c小鼠睾丸间质细胞进行体外培养,将培养的细胞分别接种于96孔培养板和24孔培养板里,T-2毒素药物处理后培养24 h,弃去96孔培养板里的培养液,添加MTT溶液,继续培养4h后检测睾丸间质细胞的活力情况;收集24孔培养板里的培养液用于睾酮水平的测定。结果贴壁细胞继续培养24 h后,当T-2毒素浓度〉10ng·m L-1h CG＋10-9mol·L-1时,MTT吸光度值（P〈0.01）和睾丸间质细胞分泌睾酮的浓度（P〈0.05）与对照组相比差异显著;而10ng·m L-1h CG＋10-10mol·L-1T-2毒素试验组睾酮分泌量与对照组相比差异不显著（P〉0.05）。结论 T-2毒素浓度〉10-9mol·L-1时对体外原代培养的小鼠睾丸间质细胞活力和功能均有显著毒性作用,且随T-2毒素浓度增加,毒性作用增强。

抑制p53缺失和突变型白血病细胞PPP2R5A表达后细胞生物学变化

目的探讨在p53缺失和突变型白血病细胞内PPP2R5A表达量的下降与细胞生物学变化之间的关系,为寻找核干细胞因子(NS)的非p53依赖性信号转导通路提供依据。方法利用脂质体转染技术将针对PPP2R5A的siRNA转染到p53缺失或突变型的白血病细胞HL-60、THP-1和Raji细胞内,沉默PPP2R5A基因。RT-PCR法和免疫细胞化学法检测siRNA的转染效果并找出最佳转染浓度和时间。倒置显微镜观察转染组和对照组细胞的生长状态并绘制细胞生长曲线。瑞-吉染色观察转染组和对照组细胞的胞核、染色质及形态改变。流式细胞术AnnexinV/PI双染法进行细胞凋亡分析,PIDNA染色法进行细胞周期测定。结果倒置显微镜观察显示转染后细胞生长状态和形态均出现变化,瑞-吉染色显示转染后细胞有凋亡小体形成。细胞凋亡分析和细胞周期测定显示转染组凋亡细胞百分比率增高,G1期和G2/M期细胞百分比上升,而S期细胞百分比减低,表明细胞增殖减弱。结论抑制p53缺失或突变型白血病细胞PPP2R5A基因后细胞的凋亡、分化有一定变化,提示p53缺失或突变型白血病细胞中PPP2R5A在细胞分化、凋亡调控中扮演一定角色,为验证NS非p53途径的信号通路是否与PPP2R5A有关提供了依据。

以高T淋巴细胞血症起病的传染性单核细胞增多症继发噬血细胞综合征1例

1岁4月龄患儿以发热起病,临床表现为肝脾肿大、淋巴结肿大,外周血异型淋巴细胞比例0.26,存在贫血、血小板降低、低纤维蛋白原血症、高甘油三酯、铁蛋白升高、可溶性CD25升高、EB病毒感染,同时有高T淋巴细胞血症,诊断为传染性单核细胞增多症继发噬血细胞综合征,给予甲泼尼龙、人免疫球蛋白、更昔洛韦抗病毒对症治疗,8周后疗效评估达完全应答,未行维持治疗,随访1年无复发。

核干细胞因子RNA干扰慢病毒载体的构建及鉴定

目的构建核干细胞因子基因RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒表达载体并对其在白血病细胞株中的干扰效果进行鉴定,为后期研究奠定基础。方法针对核干细胞因子基因的序列设计RNAi有效靶点,合成含RNA干扰序列、Loop环、AgeⅠ和EcoRⅠ酶切位点,以及终止信号的单链DNA oligo,经退火形成双链DNA,与双酶切线性化的带有GFP荧光标记和嘌呤霉素抗性标记的GV248慢病毒空载体进行连接产生重组慢病毒载体,转化感受态细菌,挑取重组阳性转化子进行菌落PCR反应,并对PCR阳性克隆进行测序。将重组慢病毒载体及其两种辅助包装原件载体质粒pHelper1.0和pHelper2.0共转染293T细胞进行病毒的包装,收集、浓缩病毒液后测定其滴度,并转染HL-60、NB4以及K562等三种人白血病细胞株,倒置荧光显微镜下观察其转染效率,real-time PCR检测核干细胞因子基因的敲减效率。结果经测序证实正确构建出了核干细胞因子基因的RNAi重组慢病毒载体,包装、浓缩后其滴度为4×108TU/ml,荧光显微镜下显示其能有效转染进入HL-60、NB4及K562等白血病细胞株中,转染效率均在80%以上;real-time PCR显示转染后核干细胞因子基因mRNA表达水平较阴性对照组显著下降(P<0.05),在HL-60、NB4和K562细胞中核干细胞因子基因的抑制效率分别为52.3%、80.5%、62.3%。结论成功构建出了核干细胞因子基因的RNAi慢病毒载体,其能有效干扰人白血病细胞株HL-60、NB4及K562中的核干细胞因子基因表达。