缺血预处理对大鼠脑组织及血清氨基酸水平的影响

目的观察缺血预处理(CIP)对大鼠脑组织及血清天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)水平的影响。方法将90只SD大鼠随机分为3组各30只,A组短暂性阻断双侧颈总动脉行CIP处理,B组不阻断血流,C组不处理。CIP后1、3、6、12、24 h,采用高效液相色谱法检测脑组织及血清中的Glu、Asp、GABA、Gly。结果与B、C组同时点比较,A组脑组织与血清中Glu、Asp、GABA、Gly均增高(P均<0.05或0.01),1 h或3 h达高峰,3 h或6 h后开始逐渐下降,24 h恢复正常水平。结论 CIP后大鼠脑组织及血清Glu、Asp、Gly、GABA升高,这可能是早期脑缺血耐受机制的启动因素。

大鼠脑缺血预处理对缺血再灌注神经功能的影响

目的:观察大鼠脑缺血预处理后胶质纤维酸性蛋白(glial bifilarly acidic protein,GFAP)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达及对神经功能的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、假手术组、脑缺血再灌注模型组(ischemia reperfusion group,IR)及脑缺血预处理组(ischemic preconditioning group,IP),于缺血后2 h及再灌注后各个时间点进行神经功能缺损评分,比较各组脑梗死体积的大小。通过苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察梗死区脑组织细胞的形态学改变,利用免疫组织化学方法检测梗死区组织GFAP、NGF、BDNF的表达变化。结果:与IR组相比,IP组在术后的神经功能缺损评分明显降低,梗死体积明显减少(P<0.05),各个时间点的GFAP、NGF、BDNF表达量明显上调(P<0.05),差异具有统计学意义。结论:缺血预处理减轻脑缺血再灌注损伤可能与神经再生及分化有关。

脑缺血预处理对大鼠脑组织中氨基酸及肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的研究脑缺血预处理(CIP)后大鼠脑组织中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)Asp、γ-氨基丁酸(GABA)甘氨酸(Gly)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化及其作用。方法 90只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、实验组,各组又被分别分为1,3,6,12,24 h 5个亚组。用高效液相色谱法测定不同时间点脑组织中Glu、Asp、GABA及Gly的含量,用分光光度法测定TNF-α的含量。结果与假手术组比较,实验组的脑组织中Glu、Asp、GABA、Gly含量在1 h均明显增高(P<0.05,P<0.01),3 h后逐渐下降,24 h恢复正常水平。于预处理后1 h,TNF-α即开始升高(P<0.05),6 h达高峰,24 h仍高于正常水平(P<0.05)。结论 CIP后引起适度升高的Glu、Asp、GABA、Gly、TNF-α,可能是早期脑缺血耐受机制的启动物质。

大鼠脑缺血预处理的神经保护作用与调节核因子-KB和Hes1表达有关

目的通过钡0定大鼠脑缺血再灌注后海马核因子-KB（nuclear factor-KB，NF-KB）和HeslmRNA表达的变化来探讨脑缺血预处理的神经保护机制。方法健康雄性SD大鼠108只，随机分为脑缺血组、脑缺血预处理组和假手术组，再分为22h、48h、72h、7d、14d亚组。脑缺血预处理组大鼠在建立脑缺血再灌注损伤模型前3d通过右侧颈内动脉短暂性血流阻断10min实施缺血预处理。在脑缺血再灌注后各时问点进行神经功能评分、脑梗死体积测定并通过实时荧光定量聚合酶链反应测定海马NF-kB和HeslmRNA表达。结果脑缺血预处理组各时间点神经功能缺损评分和脑梗死体积百分比均显著低于脑缺血再灌注组（P均〈0．05）。各组NF-KB和HeslmRNA表达水平均随时间推移出现进行性降低，对同一时间点进行的比较显示，脑缺血预处理组和脑缺血再灌注组NF-KB和HeslmRNA表达水平均显著高于假手术组，但脑缺血预处理组NF-KBmRNA表达水平显著低于脑缺血再灌注组，而HeslmRNA表达水平显著高于脑缺血再灌注组（P均〈0．05）结论Hesl的上调和NF-KB的下调可能与脑缺血预处理的神经保护机制有关。