22例低度恶性子宫内膜间质肉瘤的临床病理分析

目的探讨低度恶性子宫内膜间质肉瘤(LESS)的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断。方法收集22例低度恶性子宫内膜间质肉瘤,复阅病历档案,进行随访,同时观察其临床病理特点,并作免疫组化染色分析。结果患者年龄23～73岁,平均43岁。低度恶性子宫内膜间质肉瘤(LESS)临床上主要表现为不规则的阴道出血。光镜下观察肿瘤细胞类似增殖期子宫内膜间质细胞;呈舌状浸润肌层或弥漫浸润,肿瘤内有大量的似螺旋小动脉。3例伴有不同程度的平滑肌分化,1例伴性索样分化。结论低度恶性子宫内膜间质肉瘤(LESS)临床少见,术前诊断困难,预后较好。确诊主要依靠组织病理学和免疫组化,诊断上应与富细胞性平滑肌瘤、静脉内平滑肌瘤病、腺肉瘤相鉴别。

鲍温样丘疹病58例临床病理分析

鲍温样丘疹病是一种少见的外阴皮肤病,自1970年Li-ogd首先报道1例以来,陆续有人报道但连年来病发病率增高,临床易误诊为尖锐湿疣,组织学特征类似鲍温病,而也易误诊。旨在避免误诊和错过治疗,作者收集2000.1～2006.6,经病理检查确诊的58例病例进行临床病理分析。

寿胎丸加减方对超排卵小鼠种植窗期子宫内膜整合素β3蛋白表达的影响

目的探讨寿胎丸加减方对超排卵小鼠种植窗期子宫内膜整合素β3蛋白表达的影响。方法将70只昆明未孕小鼠按随机数字表法分为3组:中药组30只、阿司匹林组30只和对照组10只。建立控制性排卵小鼠模型。模型建立成功后,中药组、阿司匹林组、对照组分别给予寿胎丸加减中药、阿司匹林、0.9%氯化钠注射液进行干预。在小鼠种植窗期取子宫中段组织,采用免疫组化PV二步法检测子宫内膜组织中整合素β3蛋白的表达。结果中药组小鼠子宫内膜整合素β3蛋白强阳性表达率明显高于阿司匹林组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。阿司匹林组小鼠子宫内膜整合素β3蛋白强阳性表达率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论寿胎丸加减方可提高超排卵小鼠种植窗期子宫内膜整合素β3蛋白的表达水平,改善子宫内膜的容受性。

子宫浆液性乳头状癌24例临床病理分析

目的比较子宫浆液性乳头状癌 （ uterine papillary serous carcinoma, UPSC ） 和子宫内膜样癌 （ uterine endometrioid carcinoma, UEC）的组织病理学和免疫组化表达，以了解两种肿瘤生物学行为的差异。方法对24例UPSC和54例UEC进行组织学复查和应用免疫组化SP法检测肿瘤的p53蛋白、ER和PR的表达。结果24例UPSC占子宫内膜癌的3．77％，平均年龄UPSC组为60岁，UEC组为51．7岁（P〈0．01），晚期癌（FIGO Ⅲ-Ⅳ）UPSC组占62．5％，UEC组占35．1％（P〈0．025）。p53蛋白的表达UPSC组16例阳性（66．7％），UEC组10例阳性（18．5％），两组比较（P〈0．01）。ER阳性表达UPSC组（8．3％），UEC组（42．5％），PR阳性表达UPSC组（12．5％），UEC组（35．2％），两组比较：ER（P〈0．01），PR（P〈0．05），差异有显著性。UPSC组p53蛋白表达与肿瘤分期、分级、及肌层浸润无明显关系，而UEC组Ⅲ-Ⅳ期肿瘤的p53蛋白的表达率高于Ⅰ-Ⅱ期（P〈0．005）。UPSC的5年生存率为25％，UEC组5年生存率为80．9％（P〈0．01），两组差异有显著性。结论UPSC为p53高表达，而缺乏雌激素和孕激素受体，为高度恶性的肿瘤。它的生物学行为不同于UEC，因而强调诊断时需和其他类型的子宫内膜癌相区别。

卵巢妊娠20例病理与临床分析

总结１９８２ ～１９９５ 年间经临床病理证实的２０ 例卵巢妊娠，卵巢妊娠占同期正常妊娠的０ ．３ ‰，占同期异位妊娠的１ ．４５ ％ 。临床表现与输卵管妊娠、黄体破裂相似。病因与放置 Ｉ Ｕ Ｄ 有很大关系， 处理则以做卵巢楔切术为宜。同时介绍２０ 例卵巢妊娠的病理所见。

子宫内膜癌中survivin与PTEN、p53蛋白的表达及其相互关系

目的观察子宫内膜癌中survivin与PTEN、p53蛋白的表达情况,探讨它们在子宫内膜癌中表达的意义及相互关系。方法应用免疫组化EliVision方法检测86例子宫内膜癌、30例不典型增生子宫内膜、30例正常子宫内膜中survivin与PTEN、p53蛋白的表达。结果survivin在子宫内膜癌、不典型增生子宫内膜和正常子宫内膜中的阳性表达率分别为76.7%、40.0%、13.3%,差异均有显著性(P均<0.01);PTEN在子宫内膜癌、不典型增生子宫内膜和正常子宫内膜的阳性表达率分别为40.7%、60.0%、100.0%,前两者均低于后者,差异有显著性(P<0.01),但前两者之间差异无统计学意义;p53在子宫内膜癌、不典型增生子宫内膜和正常子宫内膜中的阳性表达率分别为43.0%、20%、0.0%,差异均有显著性(P<0.01)。survivin、PTEN的表达均与子宫内膜癌的组织分级、临床病理分期及肌层浸润无关。p53的表达与上述密切相关。survivin的表达与子宫内膜癌的组织学类型无关,而PTEN和p53的表达与其密切相关。survivin与p53在子宫内膜癌中的表达存在正相关性(rs=0.367,P<0.01);survivin与PTEN在子宫内膜癌中的表达存在负相关性(rs=-0.384,P<0.01)。结论survivin与PTEN、p53蛋白在子宫内膜癌的发生、发展中起着协同而独立的作用,对其进行联合检测有助于子宫内膜癌的早期诊断及预后。

子宫内膜透明细胞癌组织学和免疫组织化学研究

目的 观察子宫内膜透明细胞癌 (ECCC)的组织学和免疫组织化学表现 ,并与其它类型的子宫内膜癌比较 ,了解其生物学特点。方法 收集ECCC 10例 ,子宫内膜乳头状浆液性癌 (UPSC) 12例 ,子宫内膜样癌 (UEC) 4 4例 ,比较组织学改变 ,并用S P免疫组织化学方法研究 p5 3蛋白、ER、PR的表达。 结果 10例ECCC占子宫内膜癌的 3 14 %。各组平均年龄ECCC6 3 5岁 ,UEC 5 1 7岁 ,UPSC 6 0 0岁。ECCC与UEC比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。ECCC与UPSC比较 ,差异无显著性(P >0 0 5 )。肿瘤组织学Ⅲ级 ,ECCC占 30 % ,UEC占 17 1% ,UPSC占 10 0 %。ECCC与UEC比较 ,P >0 0 5 ,ECCC与UPSC比较 ,P <0 0 1。 10例ECCC ,5例瘤细胞成分单纯 ,其中 1例含红染的透明小体 ;其余 5例中 2例含少数瘤巨细胞 ,3例伴有UEC成分。未见肿瘤伴同UPSC或EIC(endometrialintraepithelialcarcinoma)的组织象。 3例ECCC呈p5 3蛋白表达 ,全部EC CCER染色阴性 ,仅 1例呈PR阳性。 7例随访 5年以上 ,4例生存 ,3例死亡 ,5年生存率为 6 6 6 %。结论 ECCC的临床病理学和生物学既不同于UPSC也不同于UEC 。

P-gp、GST-π、Topo-Ⅱ在宫颈癌组织中的表达及意义

目的探讨P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽S-转移酶-π(GST-π)和DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)在宫颈癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化方法检测20例正常宫颈、30例宫颈上皮内瘤变(CIN)、60例初治宫颈癌及10例复发宫颈癌组织中P-gp、GST-π、TopoⅡ的表达,分析P-gp、GST-π、TopoⅡ的表达与宫颈癌患者临床病理特征及3年生存率之间的关系。结果①P-gp、GST-π、TopoⅡ在正常宫颈、CIN、初治宫颈癌及复发宫颈癌组织中均有表达,表达强弱顺序依次为:复发宫颈癌>初治宫颈癌>CIN>正常宫颈。②宫颈癌组织中存在3种耐药蛋白的共表达,P-gp与GST-π、TopoⅡ的表达呈正相关(P<0.05);GST-π与TopoⅡ的表达无显著性相关(P>0.05)。③P-gp、GST-π与初治宫颈癌临床分期,组织学类型和病理分级无关(P>0.05);TopoⅡ在宫颈腺癌中的表达水平明显低于鳞癌(P<0.05)。④P-gp、GST-π低表达者3年生存率优于高表达者,差别有统计学意义(P<0.05);TopoⅡ低表达者与高表达者3年生存率差别无统计学意义(P>0.05)。结论P-gp、GST-π、TopoⅡ可能与宫颈癌的发生发展相关。P-gp、GST-π表达强度的增加不仅可为宫颈癌化疗用药提供参考,而且可作为宫颈癌判断预后的指标。

CD44V6、EGFR在宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌中的表达与意义

目的探讨CD44V6、EGFR在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学方法检测20例正常宫颈组织、48例宫颈上皮内瘤变及128例宫颈鳞癌患者组织中的CD44V6、EGFR的表达。结果CD44V6和EGFR的蛋白在宫颈鳞癌组织及宫颈上皮内瘤变中的阳性表达率分别为65.63%、35.42%和69.53%、56.25%。CD44V6和EGFR的蛋白表达与宫颈鳞癌的临床分期无关(P>0.05),与病理组织学分级、淋巴结转移有关(P<0.05、P<0.01)。结论CD44V6、EGFR可能是宫颈癌发生的相关基因,与肿瘤的发展和转移有关。联合检测CD44V6、EGFR表达可作为宫颈癌早期诊断、转移潜能和预后的判断。

P14^(ARF)、P16^(INK4a)基因表达与高危型HPV感染的关系

目的探讨P14ARF、P16INK4a的基因表达与高危型人乳头瘤病毒DNA(HPV DNA)感染的关系。方法采用免疫组化EnVision法,对130例宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤变60例、20例正常宫颈组织进行P16INK4a、P14ARF蛋白基因检测,并采用原位杂交法检测130例宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤变60例、20例正常宫颈组织中的HPV DNA。结果宫颈鳞癌组中P16INK4a、P14ARF蛋白表达率分别为100.0%(130/130)和96.9%(126/130);在60例宫颈上皮内瘤变组中其表达率分别为85.0%(51/60)、81.7%(49/60);在20例正常宫颈组中其表达率分别为10.0%(2/20)、15.0%(3/20),宫颈鳞癌组显著高于正常对照组(P<0.01);正常宫颈组与宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌组P16INK4a和P14ARF的表达呈显著差异(P<0.05)。HPV16/18在130例宫颈鳞癌中86例(66.2%)表达阳性;在宫颈上皮内瘤变中39例(65.0%)表达阳性;P16INK4a、P14ARF阳性率HPV DNA阳性宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤变组与HPV DNA阴性宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤变组比较无显著差异(P>0.05)。结论P16INK4a、P14ARF蛋白在宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌组织中呈高表达,有较高的特异性和敏感性,可作为宫颈癌前病变及宫颈癌的诊断指标。

卵巢黏液性肿瘤中EGFR表达和K-RAS基因的突变

目的研究卵巢黏液性肿瘤中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)蛋白的表达及K-RAS基因的突变,探讨卵巢黏液性肿瘤的发病机制及靶基因治疗的可行性。方法应用免疫组化PV9000两步法和PCR-RFLP法分别检测20例卵巢黏液性囊腺瘤、40例卵巢黏液性交界性囊腺瘤和40例卵巢黏液性囊腺癌中EGFR蛋白的表达和K-RAS基因的突变情况。结果 EGFR在卵巢黏液性囊腺瘤、黏液性交界性囊腺瘤和囊腺癌中的阳性表达率分别为0、37.5%、67.5%(P<0.01)。K-RAS在卵巢黏液性囊腺瘤、黏液性交界性囊腺瘤和囊腺癌中的突变率分别为0、37.5%、7.5%,交界组突变率明显高于其他2组,但卵巢囊腺瘤与囊腺癌比较,差异无统计学意义(P>0.05)。EGFR与卵巢黏液性囊腺癌的临床分期、病理分级、患者年龄无关(P<0.05),与肿瘤的大小相关(P<0.05)。EGFR与卵巢黏液性交界性肿瘤临床病理分期、肿瘤大小、患者年龄无关(P>0.05)。K-RAS基因突变与卵巢黏液性交界性肿瘤临床病理分期、肿瘤大小无关(P>0.05),与患者年龄相关(P<0.05)。EGFR的表达和K-RAS基因的突变在卵巢黏液性交界性肿瘤中无相关性(P>0.05)。结论 EGFR对卵巢黏液性交界性囊腺瘤和卵巢黏液性囊腺癌的形成起到了一定的作用,而K-RAS基因则可能是卵巢黏液性交界性囊腺瘤形成的一个重要因素。

原发性宫颈恶性黑色素瘤临床病理观察

目的探讨原发性宫颈恶性黑色素瘤的临床病理特征、鉴别诊断及预后。方法对5例宫颈恶性黑色素瘤通过光镜、免疫组化进行观察和分析,并随访。结果5例平均43.4岁,临床表现为不规则阴道出血或排液,妇检示宫颈菜花状或黑色结节状肿物;镜检示肿瘤细胞异型性大,细胞形态多样,表现为痣样细胞、上皮细胞、梭形细胞或混合细胞。免疫表型:HMB45、M elan-A(MART-1)、tyrosinase、S-100蛋白、vim entin均阳性表达。结论原发性宫颈恶性黑色素瘤恶性程度高,预后差。HMB45、M elan-A(MART-1)、S-100蛋白对恶性黑色素瘤有着重要意义,需要注意与癌、癌肉瘤、淋巴瘤或绒癌相鉴别。

宫颈恶性腺瘤的p53、c-erbB-2和PCNA表达及其诊断价值

目的 研究ｐ５３ 、ｃｅｒｂ Ｂ２ 、ＰＣＮＡ 在宫颈恶性腺瘤中的表达及其诊断价值。方法 采用免疫组织化学方法，检测ｐ５３ 、ｃｅｒｂＢ２ 和ＰＣＮＡ 在宫颈恶性腺瘤中的表达。结果 ｐ５３ 、ｃｅｒｂＢ２ 和ＰＣＮＡ 在２１ 例子宫颈恶性腺瘤中的表达分别为４７ ．６ ％ 、４ ．７ ％ 和１００ ．０ ％ ，而３５ 例宫颈良性病变均呈阴性反应。宫颈恶性腺瘤和子宫颈腺癌的ｐ５３ 、ＰＣＮＡ 阳性率无明显差异。结论 检测ｐ５３ 、ＰＣＮＡ 有助于子宫颈恶性腺瘤的鉴别诊断。