人群重金属混合暴露与肝功能的关联研究

为探索单一及混合重金属暴露与肝功能的关联,为重金属暴露的健康效应提供证据,于2016—2018年在辽宁省的重金属污染区进行了横断面研究,共纳入了1 266名调查对象。收集了调查对象的血液样本和问卷信息,检测了血液样本中的铬(Cr)、镉(Cd)、钒(V)、锰(Mn)、铅(Pb)浓度用来代表调查对象的金属暴露,同时检测了血液样本中9种肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、天冬氨酸转氨酶与丙氨酸转氨酶之比(AST/ALT)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、白蛋白与球蛋白之比(ALB/GLB)、总蛋白(TP)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)的水平。首先采用一般线性回归模型探索单一重金属暴露与肝功能标志物的关联,进一步采用加权分位数和(WQS)回归与Quantile g-computation模型分析重金属混合暴露与肝功能标志物的关联并计算每种金属的贡献占比。研究发现,重金属Cr、Cd、V、Mn、Pb单一及混合暴露均与AST/ALT、GLB、TBIL、DBIL存在正向关联,而与ALB、ALB/GLB、TP存在负向关联(P<0.05)。其中,V在混合重金属暴露对AST/ALT、GLB、TBIL的总体效应中贡献占比最大,Cr在混合重金属暴露对ALB/GLB、DBIL的总体效应中贡献占比最大,而Mn和Cd分别在混合重金属暴露对ALB、TP的总体效应中有最大的贡献占比。单一及混合重金属暴露均与肝功能标志物存在关联,可能导致肝功能损伤,其中V在正向关联中贡献最大,而Cr、Cd在负向关联中贡献最大。

冠脉钙化与冠心病

冠脉钙化是冠状动脉粥样硬化的一种病理特征,本文介绍冠脉钙化的形成机理,冠脉钙化与冠心病的关系以及检测手段。

急性心肌梗死静脉溶栓98例临床分析和体会

目的对急性心肌梗死静脉溶栓治疗临床效果进行分析,并总结有关治疗体会。方法通过回顾性分析98例急性心肌梗死患者静脉溶栓治疗历程,记录患者的血管再通率和并发症发生率,并总结静脉溶栓中的体会和经验,以更好的指导静脉溶栓在急性心肌梗死抢救中的运用。结果本组血管再通89例,血管再通率为90.82%。有8例患者发生各类并发症,并发症发生率为8.16%。结论对于急性心患者,在静脉溶栓治疗中,务必要坚持尽早、剂量适当、了解相关病史等,以提升治疗效果。

血浆致动脉硬化指数对冠心病的预测价值

目的比较血浆致动脉硬化指数(AIP)与脉搏波传导速度(PWV)对冠心病预测的准确性,探讨AIP检测用于预测冠心病的可行性。方法收集在我院住院且疑诊为冠心病并行冠状动脉造影(CAG)检查的患者316例,其中男196例,女120例,年龄为60.60±9.83岁,根据CAG结果分为冠心病组(n=218)和非冠心病组(n=98),采用Logistic回归方法筛选冠心病的独立危险因素,并分析AIP与PWV对冠心病诊断的预测价值。结果冠心病组患者AIP和PWV均明显高于无冠心病组(P<0.01);Logistic多因素回归分析显示,AIP和PWV是冠心病的独立危险因素(P<0.01),且二者呈正相关(r=0.830,P<0.01);在AIP和PWV预测冠心病能力的受试者工作特征曲线(ROC)中,其曲线下面积分别为0.764(95%CI为0.683~0.802,P<0.01)及0.721(95%CI为0.642~0.784,P<0.01);当AIP取0.161及PWV取1362 cm/s最佳临界值时,二者对冠心病诊断的敏感性、特异性、准确性均无差别(P>0.05)。结论 AIP可用于冠心病的预测,尤其是当AIP水平超过0.161时诊断冠心病的可能性大。

老年急诊经皮冠状动脉介入术后无复流的危险因素分析

目的 探讨老年急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入（PCI）后出现无复流的相关危险因素.方法 302例行急诊PCI术的老年急性心肌梗死患者根据PCI后TIMI血流分级分为无复流组和正常血流组,比较两组患者临床基线资料、造影结果及手术相关资料的差异,应用Logistic逐步回归分析老年急诊PCI后出现无复流的影响因素.结果 老年急诊PCI后无复流发生率为24.8％（75/302）.两组患者的症状至PCI时间、既往糖尿病人数、术前心功能Killip分级、术前收缩压、术前TIMI血流≤1级人数、病变长度、球囊扩张次数、高血栓负荷人数比较差异有统计学意义（P＜0.05）.Logistic多元逐步回归分析显示,症状至PCI时间＞6 h（OR=2.119,P=0.018）、高血栓负荷（OR=1.941,P=0.022）、术前TIMI血流≤1级（OR=1.718,P=0.009）、反复球囊扩张（OR=1.071,P=0.015）是老年急诊PCI后发生无复流的独立危险因素.结论 症状至PCI时间＞6 h、高血栓负荷、术前TIMI血流≤1级和反复球囊扩张是老年急性心肌梗死患者急诊PCI后发生无复流现象的危险因素.

三七总皂苷通过调节miR-16/TXNIP通路改善心肌细胞氧化应激损伤的机制研究

目的探究三七总皂苷(PNS)通过调节miR-16/硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)通路改善心肌细胞氧化应激损伤的作用机制。方法体外培养H9c2细胞,分为空白组(常规培养)、模型组(H_(2)O_(2)处理2h)、PNS组(H_(2)O_(2)处理2 h+PNS作用)、PNS+miR-NC组(转染anti-miR-NC+H_(2)O_(2)处理2h+PNS作用)、PNS+miR-16 inhibitor组(转染miR-16 inhibitor+H_(2)O_(2)处理2 h+PNS作用)。MTT法、PI法和TUNEL法检测细胞增殖、坏死和凋亡情况。酶联免疫试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。荧光法检测细胞内活性氧簇(ROS)水平。Western blot法检测TXNIP蛋白表达。结果与模型组细胞相比,PNS组细胞增殖活性(F=28.610,P<0.001)和miR-16相对表达量增加(F=29.048,P<0.001),凋亡率和坏死率(F=84.628,67.087,P<0.05)、DCFH-DA荧光强度(F=204.478,P<0.05)和TXNIP蛋白表达量(F=17.823,P<0.05)降低;细胞培养上清中LDH、MDA含量降低(F=55.387、92.506,P<0.05),同时SOD、GSH-Px水平升高(F=71.713、39.641,P<0.05)。但是与PNS组比较,PNS+miR-16 inhibitor组细胞增殖活性降低,凋亡率和坏死率、DCFH-DA荧光强度和TXNIP蛋白表达量增加;细胞培养上清中LDH、MDA含量增加,同时SOD、GSH-Px水平降低。经荧光素酶报告基因确认,TXNIP mRNA是miR-16下游靶基因。结论PNS能够改善心肌细胞的氧化应激损伤,其机制与上调miR-16表达进而靶向抑制下游TXNIP蛋白活性有关。

血浆致动脉硬化指数对冠状动脉介入治疗后心血管事件的预测价值

目的探讨血浆致动脉硬化指数(AIP)对冠心病患者行冠状动脉介入治疗(PCI)后主要不良心血管事件(MACE)发生的预测价值。方法选取2014年12月~2015年12月于锦州市中心医院成功施行PCI并自愿接受随访的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者202例,检测血浆致动脉硬化指数AIP、血生化及超声等指标。术后随访1年,根据是否发生MACE,分为MACE组(31例)及无MACE组(171例),比较两组患者临床资料、血生化、超声、AIP等指标,并运用受试者工作特征曲线(ROC)评价AIP对MACE的预测价值。结果 MACE组患者AIP水平显著高于无MACE组,差异有显著统计学意义(P<0.05);Logistic多因素回归分析显示,AIP升高是PCI后MACE发生的独立危险因素(OR=7.844,P<0.05);在AIP预测MACE能力的ROC曲线中,其曲线下面积为0.860(95%CI:0.782~0.938,P<0.05);当AIP取0.21时,其预测MACE的敏感性为77.42%,特异性为95.32%,准确性为93.56%,阳性预测价值为75.00%,阴性预测价值为95.88%。结论方便、经济的AIP检测对冠心病患者PCI后MACE的发生具有一定的预测价值,尤其是AIP水平超过0.21时患者PCI后发生MACE的风险较大。

溶栓对急性心肌梗塞患者左心功能的影响

目的： 评价溶栓治疗对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者左心功能的影响。方法：经静脉溶栓治疗的９６ 例患者ＡＭＩ后１ 个月进行锝９９ 心肌扫描，计算各项心功能指标。结果：５９ 例再通者的ＥＦ％ 、ＰＥＲ和ＰＦＲ均明显优于３７ 例未通者（Ｐ均＜ ０．０１）。左室扩张者的各类指标与ＬＶＥＤｄ 呈负相关（ｒ＝ － ０．４１～－ ０．８０， Ｐ＜ ０．０１）。结论：

六价铬污染地区居民的消化系统健康损害调查分析

目的探讨环境六价铬污染地区一般人群消化系统存在的健康问题。方法在锦州某具有50年六价铬污染历史的铁合金厂附近,选择六价铬污染程度较重、较轻以及无污染的3个研究区域。采用整群随机抽样的方法,对2 473名居民做健康状况问卷调查。结果按照六价铬污染程度由重到轻,3个研究区域的总消化系统症状(恶心、呕吐、消化不良、腹泻、腹痛、胃痉挛和嘴角糜烂)现患率依次为36.08%、8.23%和0.73%;肝胆疾病现患率依次为2.78%、1.51%和1.16%;消化性溃疡现患率依次为1.14%、0.50%和0.29%。各消化系统症状、肝胆疾病和消化性溃疡均明显呈现六价铬污染越重,患病风险越大的现象。胃肠炎、胰腺炎患病情况与六价铬污染程度未呈现明显相关。结论长期生活在六价铬污染地区的人群存在一定程度的消化系统损害。

锦州六价铬污染区居民外周血红细胞参数及尿铬的分析

目的探讨长期六价铬接触对居民的外周血红细胞(RBC)参数及尿铬的影响。方法以锦州某有50年六价铬污染历史的铁合金厂为中心,采取整群随机抽样方法,选取附近村庄的135名居民进行健康调查,并采集其空腹外周静脉血和晨尿用于检测、分析。结果对不同外周血红细胞参数与居民尿铬水平进行稳健回归分析,调整性别、年龄、BMI,吸烟和饮酒等因素后,随着尿铬浓度增加,RBC数量下降(β=-0.09,P<0.01),而MCH(β=1.71,P<0.01)、MCV(β=0.29,P<0.05)上升。进一步分层分析发现,MCV在不同性别间及≤60岁的人群中与尿铬水平存在关联(P<0.05)。RBC在女性中与尿铬水平有关联(P<0.05),而MCHC在男性中有关联(P<0.05)。结论长期暴露于六价铬污染对当地居民的外周血红细胞参数产生了一定的影响。RBC随尿铬浓度升高而减少,而MCH与MCV水平呈现随尿铬升高而增大的现象。

厄贝沙坦对慢性心力衰竭患者血清骨桥蛋白水平的影响

目的:探讨厄贝沙坦对心力衰竭(心衰)患者血清骨桥蛋白(OPN)水平及心功能的影响。方法:选择心衰患者106例,随机分为两组,并随机接受厄贝沙坦治疗,每组均为53例,常规治疗组,予以利尿剂、洋地黄制剂和β受体阻滞剂常规治疗,厄贝沙坦组,在常规治疗下加用厄贝沙坦150 mg/d,治疗12周,比较治疗前后各组患者血清OPN、B型利钠肽(BNP)水平、左室射血分数(LVEF)及左室舒张末内径(LVEDd)。结果:心衰患者随着心衰程度的加重,血清OPN、BNP水平及LVEDd逐渐升高,而LVEF逐渐降低(P<0.01);与治疗前相比,治疗后两组患者血清OPN及BNP水平均明显降低(P<0.01),而LVEF升高,LVEDd降低(P<0.05),但厄贝沙坦组OPN、BNP水平及LVEF、LVEDd较常规治疗组变化更显著(P<0.05)。结论:OPN可反映心衰严重程度及判断患者的预后,在常规心衰治疗的基础上加服厄贝沙坦能进一步降低血清OPN水平,改善心功能及心衰患者的预后。

促红细胞生成素对急性心肌梗死大鼠的心肌HIF-1α与Survivin表达的影响

目的探讨促红细胞生成素对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与生存素(Survivin)蛋白表达的影响。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、急性心肌梗死组和促红细胞生成素(EPO)治疗组。急性心肌梗死组及EPO治疗组通过冠状动脉左前降支结扎建立急性心梗模型。模型建立4周后,利用心脏超声评价心功能,原位末端凋亡法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,采用免疫组织化学方法与Western blot方法检测各组大鼠心梗区域心肌HIF-1α与Survivin蛋白的表达。结果与急性心肌梗死组大鼠相比,EPO治疗组大鼠心功能明显改善,左室射血分数明显增加,左室舒张末期内径(LVEDD)明显缩小(P<0.01)。急性心肌梗死组大鼠比假手术组心肌细胞凋亡数明显升高,心肌HIF-1α蛋白表达量显著升高,Survivin蛋白表达量显著降低,而EPO治疗组大鼠比急性心肌梗死组心肌细胞凋亡数明显降低,心肌HIF-1α蛋白表达量显著降低,Survivin蛋白表达量显著升高(P<0.01)。结论降低HIF-1α蛋白表达与上调Survivin蛋白表达可能是促红细胞生成素抑制急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的机制之一。

促红细胞生成素对急性心肌梗死大鼠的心肌NF-кB与AP-1表达的影响

目的探讨促红细胞生成素对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌核转录因子-κB(NF-κB)与转录因子活化蛋白-1(AP-1)蛋白表达的影响。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、急性心肌梗死组和促红细胞生成素(EPO)治疗组。急性心肌梗死组及EPO治疗组通过冠状动脉左前降支结扎建立急性心梗模型。模型建立4周后,利用心脏超声评价心功能,采用免疫组织化学方法与Western blot方法检测各组大鼠心梗区域心肌NF-κB与AP-1蛋白的表达。结果与急性心肌梗死组大鼠相比,EPO治疗组大鼠心功能明显改善,左室射血分数明显增加,左室舒张末期内径(LVEDD)明显缩小(P<0.01)。急性心肌梗死组大鼠心肌NF-κB与AP-1蛋白表达量比假手术组显著升高,而EPO治疗组显著低于急性心肌梗死组(P<0.01)。结论降低NF-κB与AP-1蛋白表达可能是促红细胞生成素抑制急性心肌梗死大鼠炎性反应的机制之一。

三手烟对小鼠内皮祖细胞的影响及可能机制

目的探讨三手烟对小鼠内皮祖细胞水平的影响及可能机制。方法 40只8周龄清洁级雄性小鼠,分为3组并做如下处理:对照组(n=10):暴露于正常空气中;一手烟组(n=15):每日接受香烟烟雾8 h;三手烟组(n=15):每日生活在香烟烟雾熏过的无菌敷料中8 h(无菌敷料接受同一手烟组一样的香烟烟雾烟熏8 h)。两个月后采血,测定并比较两组内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平。光镜下观察比较心肌组织学变化。结果一手烟组、三手烟组与对照组相比,EPCs百分比显著下降[分别(0.045±0.029)%vs.(0.099±0.023)%、(0.047±0.023)%vs.(0.099±0.023)%,均P<0.001],MPO、IL-6、TNF-α水平显著升高[分别为MPO:1.39±0.26)U/g vs.(0.48±0.17)U/g、(1.35±0.32)U/g vs.(0.48±0.17)U/g;IL-6:(3.83±0.13)ng/ml vs.(0.79±0.12)ng/ml、(3.45±0.15)ng/ml vs.(0.79±0.12)ng/ml;TNF-α:(1.77±0.26)ng/ml vs.(0.81±0.21)ng/ml、(1.78±0.23)ng/ml vs.(0.81±0.21)ng/ml,均P<0.001],NO水平显著降低[分别为(0.057±0.0063)μmol/L vs.(0.080±0.0067)μmol/L、(0.060±0.0072)μmol/L vs.(0.080±0.0067)μmol/L,均P<0.001];一手烟组、三手烟组比较各指标差异无统计学意义(均P>0.05),光镜下可见观察一手烟组、三手烟组与对照组相比心肌组织发生明显损伤。结论三手烟可通过氧化应激和炎症反应降低小鼠内皮祖细胞水平,损伤小鼠心肌组织,作用程度与一手烟相似。