魏执真辨治快速型心律失常的临床经验

国家级名老中医药专家魏执真教授,长期从事中医心血管疾病的医、教、研工作,对心律失常的治疗形成了自己独特的"以脉为主,四诊合参""两类、十型、三证侯"的辨证思路和方法,疗效颇著。魏教授认为快速型心律失常致病的关键因素是"瘀热",治法上强调"凉血清热",分为心气阴虚、血脉瘀阻、瘀而化热,心脾不足、湿停阻脉、瘀而化热,心气衰微、血脉瘀阻、瘀而化热,心阴血虚、血脉瘀阻、瘀而化热和心气阴虚、肺瘀生水、瘀而化热五型,分别施治,用药轻灵。

魏执真缓脾法治疗糖尿病

魏执真教授在糖尿病内热伤阴耗气日久导致气阴两虚病机的基础上,认为"脾运太过"在糖尿病的发生发展中也起重要作用。在传统养阴清热法治疗的基础上,受《素问·藏气法时论》"脾欲缓,急食甘以缓之"启发,主张运用缓脾之法治疗糖尿病,尤其是对于具有消谷善饥、口干喜饮、便秘、烦急眠差等阴津亏虚、胃腑燥热症状者,并创制糖尿病验方缓脾方。

魏执真教授辨治扩张型心肌病的临床经验

魏执真教授为国家级名老中医药专家。从事内科及心血管疾病的医疗、科研和教学工作50年,医术精湛,擅长治疗心律失常、糖尿病性心脏病、心力衰竭、心肌病、脑动脉硬化和脑供血不足等心脑血管疾病,在临床、教学和科研各方面均有突出成就。我等有幸随师临证侍诊,聆听师训,获益匪浅,兹就魏教授辨治扩张型心肌病的临床经验总结如下,以飨同道。

魏执真临床应用柔肝清眩汤经验

柔肝清眩汤是魏执真教授临床常用方剂,此方是魏教授根据自己多年临床经验在古方"天麻钩藤饮"基础上化裁而成。全方标本兼治、上下并取,药味不多,但均系魏老熟读本草又结合现代药理毒理理论反复取舍而成,具有平肝潜阳、滋阴息风之功效,可用于治疗高血压、脑血管病、大动脉炎等内科系统疾病,同时对于眼科、五官科疾病中医辨证属阴虚阳亢者亦可化裁使用,均疗效显著。笔者有幸侍诊于魏老,见证了大量病例,受益颇多。

魏执真教授辨治冠心病心绞痛临床经验

魏执真教授提出冠心病心绞痛的病位在心,五脏相关,与肝脾关系密切、病性本虚标实,本虚为主,阴虚或气阴两虚多见,单纯阳虚者少见;制宜舒肝解郁,理气通脉和补气养阴,健脾除湿为其主要治则,同时强调"补勿致壅,活勿伤正";辨证分型为心气阴虚,瘀郁阻脉和肝郁脾虚,痰湿阻脉。

魏执真基于秦伯未辨证论治思想的心律失常诊治方法

魏执真主任在50多年的临床中,始终以秦伯未核心学术思想为指导,在心血管疾病的中医治疗上取得了较好疗效。本文以魏主任所创凉血活血法治疗快速性心律失常的理论与实践为例,再现其在秦老辨证论治方法指导下,对快速心律失常的诊治要点及思维过程,为中医临床研究与临床思维训练提供实例。

调脉饮对腹主动脉缩窄致心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响及机制

目的观察中药复方调脉饮对射血分数保留心衰大鼠心肌纤维化的影响及其机制。方法采用缩窄大鼠腹主动脉制备心力衰竭模型,随机分为假手术组、模型组、西药组(依那普利干预)、调脉饮组,从术后第2天开始给药,干预12周。采用左心室插管检测心脏收缩和舒张功能;Masson和免疫组化测定心肌组织胶原含量;放射免疫法检测心肌和血清中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量;蛋白免疫印迹法检测AngⅡ受体1(AngⅡtype 1 receptor,AGTR1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、纤连蛋白(fibronectin,FN)以及Smad7蛋白。结果与假手术组比,模型组的左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)和左心室开始收缩至左室内压最大变化速率(dp/dtmax)间隔时间(t-dp/dtmax)无明显变化,而左心室平均压显著上升(P<0.01),左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)明显减少(P<0.05),左心室终末舒张压、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和左心室压力下降时间常数均明显升高(P<0.05,P<0.01)。调脉饮组和西药组对左心室收缩功能无明显影响,对左心室舒张指标左心室舒张压、左心室终末舒张压和-dp/dtmax的均值都有降低但无统计学差异。模型组心肌胶原容积分数明显高于假手术组(P<0.01)。调脉饮组和西药组心肌胶原容积分数均明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组心肌组织及血中的AngⅡ明显增加(P<0.05),心肌组织中TGF-β明显升高而Smad7蛋白明显降低(P<0.05)。与模型组比较,调脉饮和西药可显著降低血中AngⅡ的含量(P<0.05),同时明显降低心肌组织TGF-β含量,升高Smad7蛋白水平(P<0.05)。结论调脉饮有一定改善舒张功能的趋势,明显改善射血分数保留心衰大鼠的心肌纤维化,其机制可能与降低血中AngⅡ的含量、降低心肌组织TGF-β、升高Smad7蛋白表达含量有关。

调脉饮及拆方对实验性室性心律失常的作用和分子机制研究

目的:观察调脉饮全方及拆方对2种实验性心律失常动物模型的作用及相关机制。方法:将动物随机分为模型组、调脉饮全方组、凉血清热药组、去凉血清热药组和阳性药组。采用生理记录系统观察调脉饮全方及拆方对氯化钙(CaCl_2)诱发大鼠室性心律失常、哇巴因诱发豚鼠室性心律失常的影响;采用Western Blot法检测豚鼠心肌组织钠,钾-腺苷三磷酸酶(Na^+K^+-ATP)、钙-腺苷三磷酸酶(Ca^(2+)-ATP)和电压门控钠通道5α(sodium voltage-gated channel alpha subunit 5,SCN5A)的蛋白表达。结果:调脉饮全方组和凉血清热药组均可延迟CaCl_2诱发大鼠的室性早搏和死亡时间,调脉饮各组方对于哇巴因诱发豚鼠室性早搏和死亡时间均有一定的延长作用,其中全方组和凉血清热药组延迟死亡时间较为显著,有统计学意义(P<0.05)。调脉饮各组豚鼠心肌Na^+K^+-ATP、Ca^(2+)-ATP的蛋白表达降低,SCN5A的表达无显著差异。结论:调脉饮全方组与凉血清热药组具有对抗实验性室性心律失常的作用。

中医药治疗心律失常124例临床观察

心律失常是临床常见病症。经多年临床治疗体会,中医药治疗心律失常有良好效果,且很少毒副作用,很受广大患者欢迎。现将1985～1988年病房及门诊治疗心律失常病人资料完整者124例报道如下: 一、临床资料男56例,女68例;年龄20～39岁30例;40～60岁54例;60^+岁以上40例。病因:冠心病64例,高血压性心脏病3例,

中医诊治老年心律失常40例报告

心律失常是老年人常见病症,中医药治疗有良好的效果。现将1985—1988年病房及门诊收治本病资料完整者40例报告如下。一、临床资料:男20例,女20例。年龄在60—80岁间。冠心病37例,高血压性心脏病3例。病程1个月至半年17例,半年至3年14例,3至5年9例,5年以上1例。心律失常种类:快速型34例,

调脉饮注射液抗心律失常的实验研究

目的:研究调脉饮注射液的抗实验性心律失常作用,并初步探讨其作用机制。方法:动物随机分为空白对照组、阳性药对照组和调脉饮注射液大、小剂量组,观察:对小鼠吸入氯仿所致室颤的保护作用;大鼠经20%乌拉坦6 mL.kg-1静脉麻醉后开胸,从颈静脉匀速滴入1.0μg.mL-1.min-1乌头碱溶液,豚鼠麻醉后从颈静脉匀速滴入10μg.mL-1.min-1哇巴因溶液,观察出现室性期前收缩、室性心动过速、室颤和心搏停止的时间,然后换算为乌头碱和哇巴因的累积量;大鼠麻醉后开胸,结扎冠状动脉5 min后恢复冠脉供血,造成缺血再灌注,观察心律失常持续时间。实验结束后取心脏制成10%匀浆,测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:调脉饮注射液可以提高室颤阴性率,降低小鼠室颤的发生率(P<0.01);推迟大鼠室性早搏、室速及室颤的发生时间,提高乌头碱的累积用量,具有抗乌头碱心律失常(P<0.05)的作用;推迟豚鼠室性早搏的发生时间,提高哇巴因的累积用量,具有抗哇巴因心律失常(P<0.05)的作用;对心肌缺血再灌注所致心律失常有保护作用,能够缩短心律失常的持续时间,并能明显提高心肌SOD的活性。结论:调脉饮注射液能对抗实验性心律失常,对心肌缺血再灌注所致心律失常有保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化,减少自由基损伤有关。

强心栓治疗充血性心力衰竭的临床观察与药理研究

充血性心力衰竭中医辨证属心气不足、心脉瘀阻、痰饮凌心阻肺者居多。本文以益气活血、泻肺利水法,使用中药强心栓治疗45例,结果总有效率为91.1%。动物实验:5只犬十二指肠给药,7只猫静脉给药,均明显增加左室压变化率(p<0.05);19只兔离体乳头肌用累积法和分别法给药,均能增加乳头肌收缩张力(p<0.01),并出现量效关系。

MMPs和TIMPs与糖尿病心肌病心室重构的关系及糖心宁的干预作用

目的:探讨MMP-2、MMP-9、TIMP-2、TIMP-1在糖尿病心肌病心室重构过程中的作用,以及糖心宁的心肌保护作用及机制。方法:36只SD大鼠,其中9只作为空白对照组,27只腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病心肌病大鼠模型,随机分为模型组、糖心宁高剂量组、糖心宁等效剂量组3组,糖心宁组灌服中药,模型组及空白对照组灌服等量清洁饮用水,给药8周后处死大鼠,计算左心室肥厚指数,检测血清T-SOD活性和MDA含量;Masson染色观察心肌组织中胶原,免疫组化法检测心肌组织MMP-2、MMP-9、TIMP-2、TIMP-1的蛋白表达。结果:糖尿病心肌病大鼠用药8周后,糖心宁高剂量组、糖心宁等效剂量组均能降低左心室肥厚指数,减少MDA含量,升高T-SOD水平,且同时升高MMP-9/TIMP-1和MMP-2/TIMP-2比值,降低心肌胶原含量。结论:糖心宁具有通过改善氧化应激,重新调整MMP-9/TIMP-1平衡、减弱TIMP-1对MMP-9抑制从而减轻DCM心室重构的作用。

糖心宁对实验性糖尿病大鼠心脏超微结构的影响

糖心宁对实验性糖尿病大鼠心脏超微结构的影响＊孙红梅白丽敏李德伟任恩发许红吴海霞（北京中医药大学解剖教研室北京１０００２９）魏执真易京红周燕青（北京中医医院心内科北京１００００９）关键词糖心宁心肌超微结构糖尿病大鼠糖尿病患者伴发心血管疾病的机率远高于非...

中药糖心宁口服液对血管平滑肌细胞原癌基因C-myc和C-fos表达的影响

目的:从分子生物学水平探讨中药糖心宁口服液防止糖尿病源性动脉粥样硬化(AS)发生以及对糖尿病性冠心病的防治机理。方法:将高糖培养的兔血管平滑肌细胞(VSMC)分别加入含糖心宁药物血清(分高、中、低剂量)及含鲁南欣康药物血清,并以不含药血清作为对照,采用Northern印记杂交技术观测各组不同药物血清对原癌基因C-myc和C-fos表达的影响。结果:高糖持续刺激平滑肌细胞一定时间后,C-myc和C-fos基因表达量分别较正常对照组明显增强;在含药血清组中,不同剂量组糖心宁药物血清可呈剂量依赖性地抑制平滑肌细胞C-myc和C-fos的表达;与含鲁南欣康药物血清的西药对照组相比,中剂量组糖心宁药物血清即可达到西药对照组对C-myc和C-fos基因表达的抑制作用。结论:提示高糖可促进血管平滑肌细胞原癌基因C-myc和C-fos的表达,而糖心宁药物血清可呈剂量依赖性地抑制高糖促C-myc和C-fos基因表达的作用,从而抑制血管平滑肌细胞增殖,这是糖心宁防治糖尿病源性动脉粥样硬化以及糖尿病性冠心病的重要机制之一。

调脉合剂干预气阴两虚室上性心律失常随机平行对照研究

目的:观察调脉合剂干预气阴两虚室上性心律失常(心脏自主神经功能异常)的疗效。方法:使用随机平行对照方法,将90例气阴两虚室上性心律失常患者随机分为对照组和治疗组,各45例。两组患者均予以基础常规治疗,对照组采用酒石酸美托洛尔片治疗,治疗组采用调脉合剂治疗,均连续治疗4周。对比两组患者中医证候疗效、心率变异性(HRV)、24 h平均心率及不良反应。结果:治疗组总有效率为95.56%(43/45),对照组总有效率为73.33%(33/45),治疗组优于对照组(P<0.05);两组患者治疗后心率变异性指标全程正常窦性心博NN间期的标准差(SDNN)、全部相邻NN间期之差的均方根(rMSSD)、≤0.40Hz的所有NN间期的变异(TP)、0.15~0.40 Hz范围内NN间期的变异(HF)均较治疗前升高(P<0.05),治疗组改善优于对照组(P<0.05),0.04~0.15 Hz范围内NN间期的变异(LF)较治疗前均无明显变化(P>0.05);两组患者治疗后24 h平均心率均较治疗前降低(P<0.05),组间无明显差异(P>0.05);两组均无严重不良反应。结论:调脉合剂治疗气阴两虚室上性心律失常(心脏自主神经功能异常)疗效满意,可更好调整患者心脏自主神经功能,无严重不良反应。

调脉饮及其拆方对快速性心律失常大鼠模型心肌L型钙通道β_2亚基表达的影响

目的观察调脉饮及拆方对快速性心律失常大鼠模型心肌L型钙通道β_2亚基(LTCC β_2)表达的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为模型组、调脉饮全方组(全方组)、凉血清热主要功效组(凉血组)、益气养心辅药功效组(益气组)、行气通脉辅药功效组(行气组)、胺碘酮组(西药组)。给予相应药物灌胃7 d后予乌头碱,观察各组心律失常出现的时间;取左心室心肌做逆转录-聚合酶链反应和蛋白免疫印迹。结果全方组、西药组出现室性早搏(VPB)时间较模型组明显延长,全方组、凉血组、西药组出现室性心动过速(VT)、室颤(VF)、死亡(CA)时间均延长;全方组、凉血组、西药组心肌L型钙通道β_2亚基mRNA及蛋白表达显著降低。结论调脉饮全方组及凉血组可减少快速性心律失常的发生时间,降低心肌LTCC β_2表达。

调脉饮颗粒抗心律失常的多种离子通道靶点作用研究

目的通过研究调脉饮颗粒对心肌细胞动作电位和多种心肌离子通道的作用,探讨调脉饮颗粒抗心律失常的作用靶点。方法采用全细胞膜片钳技术检测0.1 mg/mL和1 mg/mL调脉饮颗粒对重组表达的人源性心脏离子通道靶点快速延迟整流钾通道(rapidly activating delayed rectifier potassuim channel,Ikr,hERG)、钠通道1.5亚型(sodium channel subtype 1.5,NaV1.5)、钙通道1.2亚型(calcium channel subtype 1.2,L-type,CaV1.2)、慢激活延迟整流钾通道(slowly activating delayed rectifier potassuim channel,IKs,KV7.1)、超快延迟整流钾通道(ultra-rapid delayed rectifier potassium channel,IKur,KV1.5)、瞬时外向钾通道(transient outward potassium channel,Ito,KV4.3)、内向整流钾通道(inward rectifier potassium channel,Kir2.1)、ATP敏感性钾通道(ATP sensitive potassium channel,KATP)、钙通道3.2亚型(calcium channel subtype 3.2,T-type,Cav3.2)、乙酰胆碱敏感性钾通道(acetylcholine-sensitive potassium channel, KAch)、超极化激活的阳离子电流亚型2(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated ion channel subtype 2,HCN2)和HCN4以及多能干细胞诱导分化心肌细胞(induced pluripotent stem cell dericed cardiomyocyte,IPSC-CM)动作电位和心脏钠钙交换电流(Na+-Ca2+-exchanger,NCX)的作用。结果 0.1 mg/mL调脉饮颗粒显著抑制CaV3.2(18.94%±2.19%)和NCX(28.46%±9.74%)电流,1 mg/mL调脉饮颗粒显著抑制hERG(43.29%±0.09%),CaV3.2(34.72%±0.61%),KATP(38.44%±2.67%),HCN4(30.64%±1.94%)和NCX(64.25%±25.29%)电流,并显著增加KV7.1(34.49%±4.53%)电流(P<0.05);同时调脉饮颗粒可以引起IPSC-CM动作电位时程延长,延长心脏的有效不应期。结论调脉饮颗粒延长IPSC-CM动作电位时程和对NCX、hERG通道电流的抑制作用可能是其抗心律失常作用的主要机制,抑制CaV3.2钙电流和HCN4窦房结起搏电流,可能起到降低心率的作用,增强KV7.1电流可能抵消抑制hERG通道引起的过度的动作电位时程延长和QT间期延长,其对KATP的抑制作用可能起到心肌缺血的保护作用。

应用膜片钳技术检测芍药苷及丹皮酚对多种离子通道电流的影响

目的观察中药单体芍药苷及丹皮酚对hERG、Iks、Katp、Cav 3.2、HCN_(2)、HCN4等离子通道的作用,探讨2种中药单体在离子通道水平上的作用机制。方法运用全细胞膜片钳技术观察1 uM及10 uM 2种不同浓度芍药苷及丹皮酚对hERG、Cav 3.2、Iks、Katp、HCN2、HCN4等离子通道电流的抑制作用。结果2种浓度的芍药苷及丹皮酚均对离子通道的电流具有一定的抑制作用,10 uM浓度药物对离子通道电流的阻断作用普遍优于1 uM。针对不同的离子通道,芍药苷对Cav 3.2离子通道的抑制作用较明显,丹皮酚对IKs通道的抑制作用较显著。结论2种中药单体对多种离子通道均有一定的阻断作用,且呈浓度依赖性,这可能是2种中药单体发挥抗心律失常的作用机制之一。