治疗时机差异对行择期PCI术冠状动脉完全闭塞病人治疗成功率、特殊技术使用率及MACE的影响

目的探讨治疗时机差异对行择期经皮冠状动脉介入术(PCI)冠状动脉完全闭塞病人治疗成功率、特殊技术使用率及主要不良心血管事件(MACE)的影响。方法选取我院2014年3月—2016年3月收治的择期行PCI术冠状动脉完全闭塞病人100例,根据治疗时机差异分为两组,A组(58例)于闭塞2～12周进行治疗;B组(42例)于闭塞12周后进行治疗。比较两组病人治疗成功率、围术期并发症发生率、导丝使用数目、支架使用数目、造影剂使用量、介入手术时间、特殊技术使用率及MACE发生率。结果 A组治疗成功率明显高于B组(P <0.05);两组围术期并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);两组导丝使用数目和支架使用数目比较差异无统计学意义(P>0.05);A组造影剂使用量及介入手术时间均明显优于B组(P <0.05);B组特殊技术使用率明显高于A组(P <0.05);同时B组术后MACE发生率明显低于A组(P <0.05)。结论早期行择期PCI术用于冠状动脉完全闭塞病人可有效提高治疗成功率,减少造影剂用量、介入手术时间及特殊技术使用率,但可能增加MACE发生风险。

微小RNA-30a对缺氧条件下心肌细胞凋亡的影响及其机制研究

目的探讨微小RNA-30a(miR-30a)对缺氧条件下心肌细胞凋亡的影响及机制。方法将H9C2细胞随机分为对照组(未做处理)、缺氧组(缺氧处理24 h)、缺氧+阴性对照(NC)组(转染miR-30a阴性对照后,缺氧处理24 h)和缺氧+miR-30a组(转染miR-30a mimics后,缺氧处理24 h)。采用实时定量PCR检测各组细胞中miR-30a的表达水平,比色法检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)含量,MTT法检测细胞的存活率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,Western blot检测STAT3信号通路相关蛋白信号转导与转录因子3(STAT3)、p-STAT3和切割型活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)的表达。结果缺氧处理后H9C2细胞中miR-30a、cleaved caspase-3和p-STAT3表达明显升高,细胞上清液中SOD含量降低,MDA和LDH含量升高,细胞存活率降低,凋亡率升高,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。转染miR-30a mimics上调miR-30a表达后,能够明显增强缺氧处理下的上述作用。结论 MiR-30a可通过激活STAT3信号通路增强氧化应激损伤,促进缺氧诱导的细胞凋亡。

经皮冠状动脉介入治疗术前单次负荷剂量与常规剂量瑞舒伐他汀对冠心病患者预后的影响

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前单次负荷剂量与常规剂量瑞舒伐他汀对冠心病患者预后的影响。方法选取我院接受PCI介入诊治的患者108例,随机分为常规组和负荷组,每组各54例,分别在术前12小时使用常规剂量和负荷剂量的瑞舒伐他汀,常规剂量为5mg,负荷剂量为20mg,术后均使用常规剂量5mg连续服用。收集所有患者在PCI术前的基线资料,检测术后心肌指标物,并进行随访。观察比较其各项指标的变化情况、主要不良心血管事件(MACE)及瑞舒伐他汀的肝毒性和肌毒性发生情况并进行率的比较。结果心肌指标物心肌肌钙蛋白T(cTnT)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、C反应蛋白(CRP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)在术后24小时、7天的测量水平均较术前有所上升,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);随访记录术后30天内MACE及瑞舒伐他汀的肝毒性和肌毒性发生情况,两组差异比较有统计学意义(P<0.05)。结论 PCI术前单次负荷剂量瑞舒伐他汀对冠心病患者预后具有积极意义,可以在术前使用负荷剂量他汀药物来减少术后心脏不良事件的发生。

替格瑞洛、氯吡格雷对急性冠脉综合征患者PCI术后血小板聚集率、血流动力学及免疫功能的影响

目的:探讨替格瑞洛、氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血小板聚集率、血流动力学及免疫功能的影响。方法:选取本院心血管内科收治的124例ACS患者作为研究对象,随机分为观察组(n=62)和对照组(n=62),观察组给予替格瑞洛治疗,对照组给予氯吡格雷治疗,观察比较两组患者治疗前后小板聚集率、血流动力学指标、免疫功能指标变化情况和出血情况。结果:治疗后,两组患者血小板聚集率(PAV)均低于治疗前(P<0.05),且观察组明显低于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者全血黏度(BV)、血浆粘度(PV)均低于治疗前(P<0.05),观察组明显低于对照组(P<0.05),而收缩期血流速度峰值(SPV),舒张期血流速度峰值(DPV),冠脉血流储备(CFVR)均高于治疗前(P<0.05),且观察组明显高于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者CD3^+、CD4^+水平均高于治疗前(P<0.05),观察组明显高于对照组(P<0.05),而CD8+水平低于治疗前(P<0.05),观察组低于对照组(P<0.05);两组患者总出血事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:替格瑞洛能有效抑制ACS患者PCI术后血小板凝集,改善血流动力学和免疫功能,安全性高。

通心络胶囊治疗稳定型心绞痛的疗效观察

目的探讨通心络胶囊治疗稳定型心绞痛的疗效。方法将98例稳定型心绞痛患者随机分组为通心络组50例和对照组48例。对照组采用阿司匹林、氯吡格雷、β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂、他汀类降脂药、钙拮抗剂或硝酸酯类。治疗组在以上治疗基础上加用通心络胶囊,疗程均为12周,比较总有效率、不良反应。结果心绞痛疗效:通心络组显效27例(54.0%),有效18例(36.0%),无效5例(10%),总有效率90%。对照组显效18例(37.5%),有效13例(27.1%),无效17例(35.4%),总有效率64.6%。心电图疗效:通心络组显效16例(32.0%),有效28例(56.0%),无效6例(12.0%),总有效率88.0%。对照组显效9例(18.8%),有效13例(27.0%),无效26例(54.2%),总有效率45.8%。2组比较,通心络组总有效率明显优于对照组(P<0.05),且不良反应轻微。结论通心络胶囊治疗稳定型心绞痛效果明显,不良反应轻微,病人易耐受。

上调Yes相关蛋白对缺氧复氧心肌细胞损伤保护作用的实验研究

目的研究Yes相关蛋白(YAP)在缺氧复氧(H/R)心肌细胞损伤中的作用。方法用过表达YAP重组慢病毒感染心肌细胞,给予H/R处理,用real-time PCR和Western blot检测细胞中YAP表达情况。CCK8法测定增殖变化,二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,流式细胞术检测凋亡变化,Western blot检测活化型Caspase-3和Caspase-9蛋白水平,DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平,黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,JC-1法检测线粒体膜电位,Western blot法检测胞浆和线粒体中细胞色素C(Cytochrome C)蛋白水平。结果过表达YAP重组慢病毒感染可以提高H/R条件下心肌细胞中YAP表达水平。H/R处理后的心肌细胞增殖活性降低,LDH漏出率升高,细胞凋亡率升高,细胞中活化型Caspase-3和Caspase-9蛋白水平升高,ROS水平也升高,SOD活性降低,线粒体膜电位下降,胞浆中Cytochrome C蛋白水平升高,线粒体中Cytochrome C蛋白水平降低。上调YAP可以提高H/R条件下心肌细胞增殖活性,降低LDH漏出率,减少细胞凋亡,降低细胞中活化型Caspase-3和Caspase-9蛋白水平表达,提高SOD活性,减少细胞中ROS水平,提高线粒体膜电位,降低胞浆中Cytochrome C蛋白水平,提高线粒体中Cytochrome C蛋白水平。结论上调YAP减轻缺氧复氧心肌细胞损伤,减少细胞凋亡,作用机制可能与提高抗氧化酶活性,减少细胞内ROS水平,抑制线粒体凋亡途径有关。

73例老年慢性心力衰竭临床分析

目的探讨老年人慢性心衰的临床特点。方法对73例老年慢性心衰患者临床资料进行回顾性分析。结果老年慢性心力衰竭患者死亡率高,临床症状不典型,合并血压不稳定,心律失常,电解质紊乱多见,病因纠正后心功能改善明显。结论掌握老年人慢性心衰的不典型表现,仔细询问病史及体格检查,结合必要的辅助检查有助于早期诊断。对一些病因得到积极纠正的慢性心衰患者,心功能可明显改善。

择期经皮冠状动脉介入治疗ST段抬高型心肌梗死预后影响因素分析

目的 探讨择期经皮冠状动脉介入治疗ST段抬高型心肌梗死预后效果的影响因素.方法 将149例择期经皮冠状动脉介入治疗的S T段抬高型心肌梗死患者根据预后结果分组,其中择期经皮冠状动脉介入术后1 a发生不良心血管事件及死亡的58例患者设为预后不良组,其余91例设为预后良好组,对两组病历资料进行统计分析.结果 预后良好组年龄、性别、糖尿病史、脑卒中史、心功能分级、症状开始至灌注时间、血管病变程度、糖化血红蛋白及联合用药情况与预后不良组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);联合用药情况、症状开始至灌注时间、糖化血红蛋白≥6.5％ 、心功能分级≥2级、糖尿病史及年龄≥60岁是影响S T段抬高型心肌梗死患者择期经皮冠状动脉介入治疗术后预后不良的重要危险因素(P<0.05或0.01).结论 联合用药情况、症状开始至灌注时间、糖化血红蛋白≥6.5％ 、心功能分级≥2级、糖尿病史及年龄≥60岁是影响S T段抬高型心肌梗死患者择期经皮冠状动脉介入治疗预后效果的重要危险因素,临床上应根据上述危险因素对患者及早进行有针对性干预,以利于改善患者的预后效果.

经桡动脉途径行冠状动脉介入术对急性心肌梗死患者术后血清BNP、MMP-9水平变化的影响

目的:探讨经桡动脉途径行冠状动脉介入术(PCI)对急性心肌梗死(AMI)患者术后血清BNP(脑钠肽)、MMP-9(基质金属蛋白酶-9)水平变化的影响。方法:选取我院收治的74例AMI患者。根据手术术式不同分为两组,各37例。对照组经股动脉实施PCI术,观察组经桡动脉实施PCI术,观察比较两组手术成功率及术后并发症发生情况,并检测对比两组手术前后血清BNP、MMP-9水平。结果:观察组手术成功率为89.19%(33/37),对照组为94.59%(35/37),差异无统计学意义(P>0.05);术后观察组血清BNP、MMP-9水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组并发症发生率为5.41%(2/37),低于对照组的24.32%(9/37),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:经桡动脉途径行经皮冠状动脉介入术可降低急性心肌梗死患者术后血清BNP、MMP-9水平,手术成功率高,术后并发症发生率低。

乌拉地尔与多巴胺联合治疗扩张型心肌病心力衰竭观察

目的观察乌拉地尔与多巴胺联合治疗扩张型心肌病(DCM)心力衰竭的疗效。方法随机分组,选择32例DCM心力衰竭患者作为对照组,给予洋地黄、利尿剂及转换酶抑制剂(ACEI)、螺内酯等药物治疗,治疗组37例在此基础上加用乌拉地尔及多巴胺联合治疗。结果治疗组与对照组用药第7天相比,其左室射血分数(EF)、心输出量(CO)显著提高,心脏舒张指标E峰/A峰比值(E/A)显著升高(P<0.05),心肌耗氧量明显下降。结论乌拉地尔与多巴胺联合治疗DCM心力衰竭疗效良好。

阿托伐他汀强化治疗对冠心病患者PCI术后血小板活化及心肌损伤的影响

目的观察阿托伐他汀强化治疗对冠心病患者PCI术后血小板活化及心肌损伤的影响。方法选择2015年8月~2017年2月于我院行PCI手术的冠心病患者80例,根据入院顺序分为对照组40例和观察组40例。观察组在术前给予患者口服80mg阿托伐他汀,术后维持20mg/d用药剂量,连用4w;对照组仅在术后连服4w阿托伐他汀,20mg/d。观察两组治疗效果。结果治疗后,对照组术后4w P-选择素及血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa水平、术后24h血清肌酸激酶同工酶及肌钙蛋白水平均高于观察组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在行PCI术的冠心病患者中应用阿托伐他汀进行强化治疗效果显著,可有效抑制术后血小板活化,减轻心肌损伤。

参松养心胶囊治疗房性期前收缩52例临床观察

目的探讨参松养心胶囊治疗房性期前收缩临床疗效。方法将110例房性期前收缩患者随机分为两组,对照组48例,采用普罗帕酮治疗,治疗组52例,服用参松养心胶囊,连续治疗12周。观察两组临床症状、心电图等的变化。结果治疗组临床症状疗效明显优于对照组(P<0.05),心电图疗效差异无统计学意义。结论参松养心胶囊治疗房性期前收缩临床疗效确切。

TAGLN2基因siRNA对脂多糖诱导的H9C2心肌细胞凋亡及氧化损伤的机制研究

目的探讨抑制TAGLN2基因表达对脂多糖(LPS)诱导的H9C2心肌细胞凋亡及活性氧(ROS)水平的影响。方法将H9C2心肌细胞随机分为4组:对照组、LPS组、阴性siRNA组及TAGLN2 siRNA组,其中siRNA的转染参照LipofectamineTM2000说明。采用Western blot检测TAGLN2、核因子(NF)-κB p65、p-NF-κB p65和Bax蛋白的表达量;采用细胞计数试剂盒8(CCK8)检测细胞活力;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS水平。结果 TAGLN2 siRNA转染后的H9C2心肌细胞TAGLN2蛋白的相对表达量降低,明显低于对照组(P<0.05)。LPS组细胞活力明显低于对照组,凋亡率、ROS水平及p-NF-κB p65和Bax蛋白的相对表达量均明显高于对照组(P<0.05),而TAGLN2 siRNA组细胞活力明显高于阴性siRNA组,凋亡率、ROS水平及p-NF-κB p65和Bax蛋白的相对表达量均明显低于阴性siRNA组(P<0.05)。结论抑制TAGLN2基因表达可降低LPS诱导的H9C2心肌细胞凋亡,可能与降低其ROS水平及下调NF-κB信号有关。

复方丹参滴丸治疗稳定型心绞痛临床观察

目的:探讨口服(或含服)复方丹参滴丸与单硝酸异山梨酯片治疗稳定型心绞痛的疗效对比。方法:将80例稳定型心绞痛患者随机分以复方丹参滴丸治疗的治疗组,单硝酸异山梨酯片治疗的对照组。疗程均为8周。结果:8周后总有效率两组比较无统计学差异,但显效率对照组52.6%,治疗组为76.2%,两组比较有统计学差异。心电图改善率两组总有效率,对照组36.8%,治疗组61.9%,比较有统计学差异。结论:复方丹参滴丸疗效优于单硝酸异山梨酯片,几乎无不良反应,患者易耐受。

替罗非班在高危非ST段抬高急性冠状脉动综合征介入治疗中的应用

目的探讨替罗非班对高危非sT段抬高急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）围术期应用血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂的安全性和有效性。方法72例PCI的高危非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者随机分为替罗非班组34例和对照组38例，观察住院期间和随访30d内不良心血管事件（再发心绞痛、心肌梗死、猝死）、心电图改变、心功能影响以及出血并发症情况。结果替罗非班组30d内主要不良心脏事件（MACE包括顽固性心绞痛、新发心肌梗死、死亡）发生率较对照组显著降低（P〈0．05）；心电图ST段下移程度和缺血导联数明显减少（P〈0．05）；PCI术后心功能改善。围术期皮肤、黏膜及穿刺部位并发症较对照组略增高。结论高危非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者PCI围术期应用替罗非班有效、安全性好。

培哚普利及硝苯地平对老年高血压患者血小板活化及纤溶活性的影响

目的:了解培哚普利及硝苯地平对老年高血压患者血小板活化及纤溶活性的影响。方法:将60例高血压患者随机分为两组:组口服硝苯地平片,组口服培哚普利片。分别于服药前及4周末清晨空腹静脉采血,测定血小板a颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-1)。结果:血小板及纤溶指标:治疗前组和组GMP-140、TXB2、PAI-1均显著高于对照组(P<0.01),而t-PA低于对照组(P<0.05);治疗后组GMP-140、TXB2、PAI-1均显著低于治疗前(P<0.01),而t-PA高于治疗前(P<0.05);组各指标治疗前后无显著差异(P均>0.05)。结论:培哚普利能抑制血小板活化和改善纤溶活性,而硝苯地平对血小板及纤溶功能无明显影响。

3,4苯并芘对内皮祖细胞生物学功能的影响

目的研究3,4苯并芘(BaP)对人脐血来源的内皮祖细胞(EPC)生物学功能的影响。方法密度梯度离心法分离获取人脐血单个核细胞,采用贴壁培养法培养MNC中的EPC,通过Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-ac-LDL)摄取实验和FITC标记的植物凝集素(FITC-UEA-I lectin)结合实验鉴定细胞。消化收集第3代细胞,分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、黏附能力测定实验、Transwell小室法及Matrigel体外成血管试验观察BaP对EPC增殖能力、粘附能力、迁移能力及成血管能力的影响,并检测各组细胞培养上清液SOD含量。采用单因素方差分析及LSD-t检验进行统计学分析。结果采用贴壁培养法能成功培养出EPC;与正常对照组相比,BaP呈浓度依赖性降低EPC的增殖能力{正常对照组OD(1.02±0.04)显著高于BaP各组[BaP①组OD(0.66±0.04),BaP②组OD(0.55±0.04),BaP③组OD(0.35±0.05),均P<0.01],BaP染毒组间增殖能力差异亦有统计学意义(两两比较,均P<0.01)};与正常对照组比较,BaP呈浓度依赖性降低EPC的黏附能力{正常对照组[(117.50±17.16)个/200倍镜]显著高于BaP各组[BaP①组(80.00±14.46)个/200倍镜,BaP②组(66.00±9.06)个/200倍镜,BaP③组(49.80±10.72)个/200倍镜,均P<0.01],BaP染毒组间黏附能力差异亦有统计学意义(两两比较,均P<0.05)};与正常对照组相比,EPC的迁移能力亦呈BaP浓度依赖性降低{正常对照组[(46.10±4.51)个/400倍镜]显著高于BaP各组[BaP①组(35.50±4.95)个/400倍镜,BaP②组(26.80±4.08)个/400倍镜,BaP③组(19.50±2.84)个/400倍镜,均P<0.01],BaP染毒组间迁移能力差异亦有统计学意义(两两比较,均P<0.01)};与正常对照组比较,EPC的成血管能力亦呈BaP浓度依赖性降低{正常对照组[(33.20±3.70)个/100倍镜]显著高于BaP各组[BaP①组(22.00±3.39)个/100倍镜,BaP②组(16.20±2.59)个/100倍镜,BaP③组(10.80±2.39)个/100倍镜,均P<0.01],BaP染毒组间成血管能力差异亦有统计学意义(两两比较,均P<0.05)}。同时细胞培养上清液中SOD的活力也呈BaP浓度依赖性地降低{正常对照组[(22.6±2.19)U/ml]高于BaP各组[BaP①组(15.94±1.68)U/ml,BaP②组(12.5±1.58)U/ml,BaP③组(6.9±1.55)U/ml,均P<0.01],BaP染毒组间SOD活力差异亦有统计学意义(两两比较,均P<0.01)}。结论 BaP体外诱导显著影响EPC的多种生物学功能,其机制可能与氧化损伤有关。