神经可塑性与认知功能关系研究进展

认知是神经中枢的高级智能活动,其神经生理特性是中枢神经之高度可塑性,涵盖神经网络、神经再生及突触连接等层次的可塑性调节变化。因突触可塑性是神经元之间信息传递之中心枢纽,亦为神经可塑性之主要部位。故本文主要从与突触可塑性相关的LTP、突触素、相关神经递质及临床相关疾病等方面阐述突触可塑性对认知功能的影响。

白藜芦醇上调碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1表达治疗骨骼肌损伤

背景:近年来国内外对白藜芦醇抑制机体组织纤维化方面做了大量研究,但其在肌组织损伤康复方面的作用却鲜有报道。目的:观察骨骼肌急性钝挫伤修复过程中碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1蛋白表达规律,探讨白藜芦醇促进受损骨骼肌结构与功能恢复的作用机制。方法:33只新西兰兔随机分为3组:正常组(3只)、自然恢复组(15只)、白藜芦醇组(15只),除正常组外均采用钝性暴力法制造骨骼肌钝挫伤模型,损伤后自然恢复组不予处理,白藜芦醇组给予白藜芦醇灌胃治疗,分别于伤后1,3,7,14,21 d处死动物,采用苏木精-伊红染色、Masson染色观察炎症细胞浸润情况、胶原纤维形成情况,免疫组织化学、免疫印记法检测骨骼肌中碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1蛋白表达。结果与结论:①苏木精-伊红染色显示:正常组兔肌纤维多边形、形态规则、排列紧密,肌核均匀分布于肌膜下,无增生与固缩,肌膜完整;自然恢复组伤后1 d见血细胞渗出,3 d炎症细胞开始浸润,至7 d达峰值,21 d肌纤维形态基本恢复正常;白藜芦醇组在炎症细胞浸润、修复时间上整体优于自然恢复组;②Masson染色显示:正常肌细胞中胶原纤维含量极少;自然恢复组随着瘢痕组织的形成,胶原纤维逐渐增加,于14 d达高峰;白藜芦醇组胶原纤维含量低于自然恢复组;③免疫组织化学和免疫印记检测显示:碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1蛋白在骨骼肌修复过程中呈现先升高后降低的变化规律,两组均于7 d达高峰,21 d时仍高于正常,且白藜芦醇组峰值高于自然恢复组;④整体来看,白藜芦醇组在炎症反应以及修复程度上均优于自然恢复组,白藜芦醇通过上调碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1蛋白表达来促进骨骼肌修复,但其并不改变骨骼肌损伤修复过程中蛋白表达量的整体变化规律。

骨骼肌钝挫伤兔模型制备与打击力度的关系

背景:骨骼肌钝挫伤模型的研究多以大鼠为实验对象,作者认为以兔为实验对象可以更好地观察其宏观及影像学变化。目的:以自制重物下砸仪为实验基础,根据不同打击高度,制备骨骼肌损伤兔模型,希望为后续兔腓肠肌钝挫伤模型复制提供参考数据。方法:33只新西兰兔随机分为4组,正常组3只,75 cm高度打击组、50 cm高度打击组、25 cm高度打击组各10只,除正常组外均进行不同力度的打击,制备骨骼肌损伤兔模型。通过大体观察、苏木精-伊红染色、Masson染色、超声影像等结果对比不同高度打击后的骨骼肌损伤程度。结果与结论:①从50 cm高度进行打击,可对骨骼肌造成中度损伤,其自然恢复时间大于21 d,适合于骨骼肌钝挫伤模型的建立;②75 cm高度打击易造成骨折,动物死亡较多;③25 cm高度打击,损伤较轻,7 d即可恢复,不适合用于骨骼肌损伤模型的建立。

白藜芦醇对气态甲醛诱导大鼠脑损伤及神经颗粒素表达的影响

目的探讨气态甲醛蓄积对大鼠学习记忆能力及前额皮层、海马区神经颗粒素(neurogranin,Ng)表达的影响,研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对气态甲醛蓄积所致脑损伤的防治效果。方法成年雄性SD大鼠84只,每组12只完全随机分组法分为对照组(N组)、气态甲醛蓄积低浓度组(FL组)、气态甲醛蓄积中浓度组(FM组)、气态甲醛蓄积高浓度组(FH组)、气态甲醛蓄积低浓度+白藜芦醇组(FLR组)、气态甲醛蓄积中浓度+白藜芦醇组(FMR组)、气态甲醛蓄积高浓度+白藜芦醇组(FHR组),每组12只。采用气态甲醛暴露法建立甲醛染毒动物模型,运用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,采用蛋白免疫印迹法检测前额皮层、海马Ng表达与分布。结果(1)与N组大鼠逃避潜伏期、原平台滞留时间[(19.75±4.08)s,(43.47±2.43)s]相比,FM、FH组大鼠逃避潜伏期均延长[(25.52±2.98)s、(27.45±2.39)s,t=-4.97,-5.82;均P<0.01],原平台滞留时间均缩短[(30.99±4.21)s、(18.70±2.58)s,t=10.24,25.71;均P<0.01]。与FM、FH组等对应甲醛蓄积组相比,FMR、FHR组大鼠逃避潜伏期均明显延长[(21.37±3.80)s、(24.26±3.56)s,t=1.86,3.93;均P<0.05],原平台滞留时间明显延长[(40.33±3.63)s、(23.46±4.73)s,t=-7.50,-3.95;均P<0.01]。(2)与N组大鼠皮层、海马Ng表达[(0.99±0.03),(1.07±0.03)]相比,FM、FH组大鼠皮层、海马Ng蛋白表达显著降低[(0.62±0.06),(0.39±0.03),(0.77±0.09),(0.46±0.10),t=11.55,14.08,11.51,13.17;均P<0.01]。与FM、FH组等对应甲醛蓄积组相比,FMR、FHR组大鼠皮层、海马Ng表达均有明显升高[(0.94±0.11),(0.48±0.04),(0.95±0.05),(0.60±0.09),t=-5.26,-2.09,-5.32,-2.21;均P<0.05]。结论白藜芦醇能改善气态甲醛蓄积所致大鼠学习记忆功能减退,其机制可能是与Ng表达上调有关。

气态甲醛暴露对医学生主观症状及肺功能的影响

目的调研解剖实验室气态甲醛浓度波动情况,评估气态甲醛暴露对医学生主观症状及肺功能的影响。方法采用气态甲醛检测仪测量不同物理通风时间、实验室中央气态甲醛浓度。从参加解剖操作的1004名学生中随机抽取252名二年级医学生作为调查对象,并在其中随机抽取77名医学生进行肺功能评估。在解剖操作前、中及结束后以问卷调查形式调研医学生暴露于气态甲醛后的主观症状。于解剖操作前、结束后分别进行肺功能检测以评估气态甲醛暴露对医学生肺功能的损害程度。结果实验室内气态甲醛浓度随通风时间延长而下降(P<0.05),但始终高于职业卫生标准(0.50 mg/m3)。解剖台上方气态甲醛浓度(0.43~2.89 mg/m3)明显高于同时间点实验室中央气态甲醛浓度(0.34~2.31 mg/m3)(P<0.05)。解剖至胸腹腔区域时的气态甲醛浓度(0.67~2.89 mg/m3)显著高于同时间点解剖至浅筋膜(0.50~2.13 mg/m3)及背部深层时的气态甲醛浓度(0.34~1.48 mg/m3)(P<0.05)。医学生的眼痒、鼻塞、流涕、呼吸困难、头痛和精神不振等主观症状检出率随操作次数延长而明显上升(P<0.05),操作结束后呈显著下降趋势(P<0.05)。第1秒用力呼气率、第1秒用力呼气量、呼气峰流量、呼气中期流量和25%肺活量时最大呼气流量在操作结束后较操作前均下降(P<0.05)。结论现有物理通风设施难以将气态甲醛浓度降至安全阈值以下,高浓度气态甲醛暴露致使医学生主观症状显著升高且伴有继发性肺功能损害。

白藜芦醇通过抑制TGF-β1、COL-Ⅰ过表达治疗骨骼肌损伤的实验研究

目的观测骨骼肌急性钝挫伤修复过程中转移生长因子(TGF-β1)、Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)的表达规律,探讨白藜芦醇(Res)促进受损骨骼肌结构与功能恢复之作用机制。方法33只新西兰兔随机分为3组:正常组(3只)、自然恢复组(15只)、Res组(15只)。除正常组外均制造骨骼肌钝挫伤模型,损伤后自然恢复组不予处理,Res组每天给予Res 15 mg/kg灌胃治疗。分别于伤后1、3、7、14、21天处死动物,采用免疫组织化学(IHC)、免疫印记法(Western Blot)检测骨骼肌中TGF-β1、COL-Ⅰ蛋白表达。结果一般结果:损伤组损伤区肿胀,12 h至肿胀峰值,72 h后肿胀消退至实验前状态。HE显示:正常组兔肌纤维多边形、形态规则、排列紧密,肌核均匀分布于肌膜下,无增生与固缩,肌膜完整;各损伤组第1天见血细胞渗出,第3天炎症细胞开始浸润至7天达峰值,伤后第21天肌纤维形态基本恢复正常,Res组在炎症细胞浸润,修复时间上整体优于自然恢复组。Masson染色显示:正常肌细胞中胶原纤维含量极少,损伤后随着瘢痕组织形成,胶原纤维逐渐增加,并于14天达高峰,Res组胶原纤维含量低于自然恢复组。IHC显示:TGF-β1、COL-Ⅰ主要为胞浆表达,其蛋白含量在损伤后呈现先升后降趋势,自然恢复组和Res组均于7 d达高峰,自然恢复组高于Res组,(P<0.05)。Western Blot显示:TGF-β1、COL-Ⅰ蛋白表达结果与IHC结果相似。结论TGF-β1和COL-Ⅰ蛋白在骨骼肌修复过程中呈现先升高后降低的变化规律,与骨骼肌修复一般规律相类;TGF-β1和COL-Ⅰ蛋白表达量变化与瘢痕组织出现有联系,出现明显瘢痕组织时TGF-β1和COL-Ⅰ蛋白含量也达最大值;Res能抑制TGF-β1和COL-Ⅰ蛋白表达,促进骨骼肌损伤修复,但并不改变骨骼肌损伤修复过程中蛋白表达量的整体变化规律。